Centro Hospitalar e Universitário de São João

A anemia hemolítica autoimune (AHAI) pode ser causada por fármacos ou infecções, pode ser uma manifestação de outras doenças sistémicas inflamatórias ou paraneoplásica. No entanto, na grande maioria dos casos é idiopática.
Homem, 23 anos, história de alopécia universal, estudada em consulta de Dermatologia, sem etiologia conhecida; tiroidite autoimune, com bócio multinodular, anticorpos antiroideus positivos, sem hipotiroidismo; asma e rinossinusite alérgicas; perturbação de ansiedade. Internado por febre com 10 dias de evolução, picos bidiários, temperatura máxima 38,5 graus, que cedia ao paracetamol, associada a astenia e náuseas. Sem clínica sugestiva de foco infeccioso. Negava artralgias, ingestão de tóxicos, viagens recentes ou contacto com animais. À admissão, apresentava-se pálido, ictérico, com frequência cardíaca de 115 batimentos/minuto, rítmica, normotenso, eupneico, febril. Sem alterações à auscultação. Abdómen mole e depressível, sem alterações, sem massas ou organomegalias palpáveis. Sem adenomegalias palpáveis. Na pele, apresentava zonas infracentimétricas na face e pescoço hipopigmentadas, sem relevo, que referiu serem antigas. Analiticamente, apresentava anemia de novo com hemoglobina de 6,4 g/dL, normocítica, normocrómica, leucocitose discreta com eosinofilia, plaquetas de 243x10^9/L, bilirrubina total de 5,64 mg/dL à custa da indirecta, desidrogenase láctica 636 U/L, haptoglobina diminuída, proteína C-reactiva de 70 mg/L. Do restante estudo realizado, a pesquisa de esquizócitos foi negativa, a contagem de reticulócitos estava diminuída, as serologias víricas excluíram infecção activa, a prova de Coombs foi positiva, apresentando título baixo de crioaglutininas. O proteinograma não mostrou picos suspeitos, a imunofenotipagem do sangue periférico não foi suspeita de hemoglobinúria paroxística nocturna. A tomografia cérvico-tóraco-abdomino-pélvica não mostrou qualquer massa suspeita ou adenomegalias. Sem alterações de novo na tiroide. Do estudo auto-imune, os anticorpos anti-nucleares, anti-citoplasma de neutrófilos, anti-dsDNA, anti-ENA negativos, com imunoglobulinas e complemento normais. Apenas os anticorpos anti-tiroideus eram positivos. Após colheita do estudo, foi iniciada corticoterapia com prednisolona 1,5mg/Kg/dia. O doente melhorou lentamente, com melhoria da astenia e espaçamento dos picos febris até à sua resolução. Ao 14º dia de corticoterapia, e após início de suplementação com ácido fólico, iniciou aumento progressivo da contagem de reticulócitos e da hemoglobina até 9 g/dL, com resolução dos marcadores de hemólise. Foi observado por Dermatologia que concordou com a suspeita das lesões hipopigmentadas se tratarem de lesões iniciais de vitiligo. O doente foi orientado para a consulta de Hematologia e de Medicina Interna – Autoimunes.
Num doente com patologia auto-imune prévia, é necessário integrar os achados clínicos subsequentes no possível contexto de doenças com atingimento multiorgânico e vigiar a sua evolução.