Centro Hospitalar Universitário do Porto

INTRODUÇÃO: A neuropatia periférica (NP) é uma entidade rara (2.4%), mais frequentemente associada a doenças metabólicas e défices nutricionais tratáveis. No entanto, este diagnóstico requer uma avaliação cuidada e eventualmente exames dirigidos a outras causas mais raras, mas cuja terapêutica poderá ser determinante no prognóstico.
CASO CLÍNICO: Mulher de 70 anos, antecedentes de tuberculose pulmonar aos 15 anos que, após ter sido observada por vários médicos, num período de cerca de 3 meses, recorre ao Serviço de Urgência por quadro de instalação súbita e rapidamente progressiva de emagrecimento, desequilíbrio na marcha, dormência, parestesias, dor incapacitante no 1/3 distal dos membros inferiores e diminuição da sensibilidade da face interna dos pés. Havia já sido medicada com anti-inflamatório, opióide e antidepressivo, sem melhoria clínica. Objectivamente, sem défices de força muscular, edema bimaleolar ligeiro; ROT globalmente vivos e simétricos, sem sinal de Tromner nem Hoffman e RCP em flexão bilateralmente. Aquilianos abolidos e hipostesia em peuga baixa, simétrica à picada. Sem erros nas posturais nos hálux. Marcha atáxica por défice da propriocepção e Romberg negativo. Restante exame normal. Trazia EMG e TAC da coluna vertebral, realizada no inicio do quadro, sem alterações. De ressalvar no estudo, anemia normocrómica e normocítica, VS e PCR aumentadas.
Assumida NP sensitiva simétrica dos MI com 3 meses de evolução, sem progressão e, com resposta parcial apenas a terapêutica da dor neuropática, iniciada 3 dias antes do SU. Orientada para consulta de Medicina para estudo. Rastreio de doenças autoimunes negativo, com anticorpos anti-MAG e anti-gangliosídeos negativos. Serologias positivas para Hepatite B crónica e restantes negativas. Excluída Tuberculose. Aumento da beta2-microglobulina, pico monoclonal IgM/kappa, com imunoparésia e crioglobuminemia tipo II. Estudo imunofenotípico por citometria de fluxo da médula óssea a revelar população linfóide B monoclonal (10% dos linfócitos B) compatível com infiltração por LNH-B linfoplasmocítico, com 0.7% de plasmócitos. Repetida EMG, compatível com polineuropatia sensitivo-motora, de predomínio sensitivo, axonal e com gradiente distal-proximal. Assumido quadro de neuropatia periférica associada a LNH-B linfoplasmocítico, tendo iniciado terapêutica com rituximab em monoterapia. Posteriormente iniciou entacavir por hepatite B. Melhoria da dor a possibilitar redução de analgesia, marcha a normalizar e diminuição de VS. Actualmente, ligeira parestesia, não incapacitante.
DISCUSSÃO: Este caso clínico ilustra o desafio do diagnóstico etiológico de uma neuropatia periférica, sendo por vezes de difícil valorização clínica e podendo evoluir para uma situação de incapacidade motora. É importante, acreditar na clínica e procurar a causa no sentido de procurar a recuperação dos défices.