TOXICIDADE PULMONAR À AMIODARONA
Doenças respiratórias - E-Poster
Congresso ID: P832 - Resumo ID: 1287
Centro Hospitalar de Trás os Montes e Alto Douro - Vila Real, Medicina Interna
Ana Isabel Barreira, Ana Oliveira e Costa, André Maia, Andreia Costa, Fernando Salvador, Paula Vaz Marques
Introdução: A toxicidade pulmonar à amiodarona é o efeito secundário mais grave deste fármaco e ocorre mais comummente sob a forma de pneumonite intersticial dois ou mais meses após o início da terapêutica. Estima-se que ocorra em 1 a 5%, dependendo da dose, sendo mais frequente em doses mais elevadas e com uso prolongado.
Caso clínico: Doente de sexo feminino, 89 anos, autónoma, com antecedentes de HTA, dislipidemia, osteoporose, fibrilhação auricular paroxística, medicada com amiodarona 200mg há 3 anos e sem patologia respiratória prévia. Recorreu ao SU por dispneia com um mês de evolução associada a tosse seca de predomínio noturno, sem febre e sem sintomatologia álgica. Ao exame físico destacavam-se apenas crepitações secas dispersas por ambos os hemitóraxes à auscultação. Gasimetricamente apresentava insuficiência respiratória tipo 1. No Rx Torácico, um padrão micronodular bilateral de predomínio inferior. Analiticamente sem alterações de relevo. Realizou TAC Tórax de alta resolução que revelou “franca destruição da arquitetura do parênquima pulmonar, com fibrose septal e áreas de densificação em vidro despolido, com alguns aspetos em favo de mel.” Foi admitida para investigação.
Durante o internamento, foi excluída etiologia infeciosa e autoimune. A função tiroideia era normal. Realizou estudo da função respiratória, que mostrou “diminuição da capacidade vital forçada e do volume expiratório máximo no 1º segundo, bem como do volume residual (RV) e da capacidade pulmonar total (TLC)”. A broncofibroscopia, não revelou alterações morfológicas, mas com lavado broncoalveolar (LBA) a evidenciar aumento da contagem de eosinófilos (7%). Suspendeu amiodarona, iniciou prednisolona 1mg/kg/dia e oxigenoterapia de longa duração. Evoluiu com melhoria ligeira e paulatina. Dois meses após estratégia terapêutica apresenta melhoria clínica e das trocas gasosas. Na reavaliação tomográfica mantém o favo de mel mas assistiu-se a uma redução das áreas em vidro despolido.
Discussão: A toxicidade pulmonar induzida por fármacos deve ser sempre pesquisada aquando da investigação da doença intersticial. Neste caso a exclusão de outros diagnósticos diferenciais, na presença de eosinófilos no LBA, levantou a suspeita de toxicidade à amiodarona, apesar de a duração e a dose cumulativa não serem muito elevadas. A dose de amiodarona utilizada, por si só, não deve ser considerada preditiva ou diagnóstica da toxicidade pulmonar. Dado que o tempo de eliminação deste fármaco pode chegar aos 54 dias, pode assistir-se a um agravamento clínico e imagiológico após a sua suspensão. Nesta doente a evolução após os dois meses será fundamental.
Caso clínico: Doente de sexo feminino, 89 anos, autónoma, com antecedentes de HTA, dislipidemia, osteoporose, fibrilhação auricular paroxística, medicada com amiodarona 200mg há 3 anos e sem patologia respiratória prévia. Recorreu ao SU por dispneia com um mês de evolução associada a tosse seca de predomínio noturno, sem febre e sem sintomatologia álgica. Ao exame físico destacavam-se apenas crepitações secas dispersas por ambos os hemitóraxes à auscultação. Gasimetricamente apresentava insuficiência respiratória tipo 1. No Rx Torácico, um padrão micronodular bilateral de predomínio inferior. Analiticamente sem alterações de relevo. Realizou TAC Tórax de alta resolução que revelou “franca destruição da arquitetura do parênquima pulmonar, com fibrose septal e áreas de densificação em vidro despolido, com alguns aspetos em favo de mel.” Foi admitida para investigação.
Durante o internamento, foi excluída etiologia infeciosa e autoimune. A função tiroideia era normal. Realizou estudo da função respiratória, que mostrou “diminuição da capacidade vital forçada e do volume expiratório máximo no 1º segundo, bem como do volume residual (RV) e da capacidade pulmonar total (TLC)”. A broncofibroscopia, não revelou alterações morfológicas, mas com lavado broncoalveolar (LBA) a evidenciar aumento da contagem de eosinófilos (7%). Suspendeu amiodarona, iniciou prednisolona 1mg/kg/dia e oxigenoterapia de longa duração. Evoluiu com melhoria ligeira e paulatina. Dois meses após estratégia terapêutica apresenta melhoria clínica e das trocas gasosas. Na reavaliação tomográfica mantém o favo de mel mas assistiu-se a uma redução das áreas em vidro despolido.
Discussão: A toxicidade pulmonar induzida por fármacos deve ser sempre pesquisada aquando da investigação da doença intersticial. Neste caso a exclusão de outros diagnósticos diferenciais, na presença de eosinófilos no LBA, levantou a suspeita de toxicidade à amiodarona, apesar de a duração e a dose cumulativa não serem muito elevadas. A dose de amiodarona utilizada, por si só, não deve ser considerada preditiva ou diagnóstica da toxicidade pulmonar. Dado que o tempo de eliminação deste fármaco pode chegar aos 54 dias, pode assistir-se a um agravamento clínico e imagiológico após a sua suspensão. Nesta doente a evolução após os dois meses será fundamental.