PANCREATITE AGUDA NA DOENÇA DE CROHN
Doenças digestivas e pancreáticas - E-Poster
Congresso ID: P215 - Resumo ID: 1307
Serviço de Medicina Interna, Unidade Local de Saúde do Alto Minho
Joana Couto, Luís Pontes dos Santos, Alexandra Esteves, Raquel López, Diana Guerra
A Doença de Crohn (DC) é causada pela resposta auto-imune inadequada mediada por células T a bactérias intestinais com lesão da mucosa. A azatioprina (AZ) atua como modulador imunológico e é eficaz no tratamento e prevenção de exacerbações de DC. Apesar da sua elevada eficácia, complicações associadas à sua utilização podem ocorrer, incluindo pancreatite aguda (PA) – complicação rara com incidência de apenas 2% nos doentes com doença inflamatória intestinal sob AZ. Apresenta-se caso de PA em doente com DC, duas semanas após introdução de AZ – pancreatite induzida por azatioprina.
Mulher, 24 anos. Antecedentes de DC ileal com envolvimento perineal (fístula) – diagnóstico com 1 ano de evolução. A 16/01 iniciou terapêutica com AZ (75 mg), aumentando a dose para 150 mg a 23/01. Recorreu ao SU 12 dias após início de tratamento por queixas com 5 dias de evolução de dor abdominal epigástrica com irradiação para os flancos (“em barra”), náuseas e vómitos alimentares (2-3 episódios/diários). Ao exame objetivo, febril (Tªaur: 38.9ºC) e com dor à palpação epigástrica e flanco direito. Analiticamente, constatada leucocitose (10480), PCR elevada (8,95 mg/dl), hiponatrémia (131 mmol/L) e elevação de enzimas pancreáticas (Amilase/Lipase: 222/295 UI/L). Realizou ecografia abdominal que mostrou região cefalo-pancreática globosa e heterogénea, com alterações inflamatórias da gordura peripancreática, mas sem alterações vesiculares ou das vias biliares. Foi internada por PA induzida por AZ (que foi suspensa) e iniciou fluidoterapia e correção de alterações hidro-electrolíticas. Apesar de medidas, manteve dor abdominal epigástrica e febre pelo que para exclusão de complicações realizou TC abdominal às 48h que relevou alterações sobreponíveis às relatadas em ecografia. Manteve-se atitudes e ao 4º dia de internamento encontrava-se apirética e com boa evolução na tolerância de dieta oral. Verificou-se perfil descendente de parâmetros inflamatórios e normalização de enzimas pancreáticas. O estudo microbiológico (hemoculturas e bacteriológico e parasitológico de fezes) foi negativo. Dado contraindicação para terapêutica com AZ, atualmente sob adalimumab.
No grupo de doentes com DC a incidência de PA é mais elevada do que na população geral (4.3x mais comum), devendo ser consideradas as possibilidades de etiologia comum de PA, manifestação extraintestinal de DC ou reação adversa a terapêutica imunomoduladora. Neste caso, presente relação temporal/causal, dado o início de terapêutica com AZ 2 semanas antes do quadro. Foram excluídas causa litiásica e outras causas de PA alitásica, como álcool, hipertrigliceridemia, infeção ou hipercalcemia. A resolução do quadro após suspensão do fármaco comprova relação causal. A PA induzida por AZ não tem relação dose-dependente. Destaca-se a importância do reconhecimento desta potencial complicação em doentes sob tratamento com AZ e a necessidade exclusão de outras possíveis causas de PA que exijam tratamento dirigido.
Mulher, 24 anos. Antecedentes de DC ileal com envolvimento perineal (fístula) – diagnóstico com 1 ano de evolução. A 16/01 iniciou terapêutica com AZ (75 mg), aumentando a dose para 150 mg a 23/01. Recorreu ao SU 12 dias após início de tratamento por queixas com 5 dias de evolução de dor abdominal epigástrica com irradiação para os flancos (“em barra”), náuseas e vómitos alimentares (2-3 episódios/diários). Ao exame objetivo, febril (Tªaur: 38.9ºC) e com dor à palpação epigástrica e flanco direito. Analiticamente, constatada leucocitose (10480), PCR elevada (8,95 mg/dl), hiponatrémia (131 mmol/L) e elevação de enzimas pancreáticas (Amilase/Lipase: 222/295 UI/L). Realizou ecografia abdominal que mostrou região cefalo-pancreática globosa e heterogénea, com alterações inflamatórias da gordura peripancreática, mas sem alterações vesiculares ou das vias biliares. Foi internada por PA induzida por AZ (que foi suspensa) e iniciou fluidoterapia e correção de alterações hidro-electrolíticas. Apesar de medidas, manteve dor abdominal epigástrica e febre pelo que para exclusão de complicações realizou TC abdominal às 48h que relevou alterações sobreponíveis às relatadas em ecografia. Manteve-se atitudes e ao 4º dia de internamento encontrava-se apirética e com boa evolução na tolerância de dieta oral. Verificou-se perfil descendente de parâmetros inflamatórios e normalização de enzimas pancreáticas. O estudo microbiológico (hemoculturas e bacteriológico e parasitológico de fezes) foi negativo. Dado contraindicação para terapêutica com AZ, atualmente sob adalimumab.
No grupo de doentes com DC a incidência de PA é mais elevada do que na população geral (4.3x mais comum), devendo ser consideradas as possibilidades de etiologia comum de PA, manifestação extraintestinal de DC ou reação adversa a terapêutica imunomoduladora. Neste caso, presente relação temporal/causal, dado o início de terapêutica com AZ 2 semanas antes do quadro. Foram excluídas causa litiásica e outras causas de PA alitásica, como álcool, hipertrigliceridemia, infeção ou hipercalcemia. A resolução do quadro após suspensão do fármaco comprova relação causal. A PA induzida por AZ não tem relação dose-dependente. Destaca-se a importância do reconhecimento desta potencial complicação em doentes sob tratamento com AZ e a necessidade exclusão de outras possíveis causas de PA que exijam tratamento dirigido.