ENCEFALITE HERPÉTICA COMO PRIMOINFEÇÃO NUM DOENTE IMUNOCOMPETENTE
Doenças cérebro-vasculares e neurológicas - E-Poster
Congresso ID: P632 - Resumo ID: 1420
Serviço de Medicina Interna do Hospital Conde de Bertiandos - Unidade Local de Saúde do Alto Minho
Joana Fontes, Inês Grenha, João Costelha, Joana Serôdio, Elsa Araújo, Manuel Barbosa, Bárbara Sousa, Joana Silva, José Veloso, Paula Brandão
A encefalite herpética constitui uma emergência neurológica, estando associada a uma taxa de mortalidade de cerca de 70% se não for tratada. Mais de 90% dos casos na população adulta é causada pelo vírus herpes simples tipo 1 (VHS-1), representando na maioria uma reativação de infeção latente.
Mulher de 51 anos de idade, com antecedentes pessoais de síndrome depressivo. Recorreu ao SU por um quadro com três dias de evolução de cefaleias, mialgias, vómitos e discurso progressivamente mais incoerente. À admissão encontrava-se lentificada, com afasia motora, dificuldade no cumprimento de ordens simples e com paresia facial central direita minor, sem outras alterações neurológicas. Objetivamente estava febril (Taur 38ºC), hemodinamicamente estável e eupneica. Realizou TC-CE sem evidência de alterações agudas, pelo que foi submetida a punção lombar pela suspeição clínica de encefalite. A análise do líquor mostrou pleocitose com predomínio de linfócitos e proteinorraquia. Neste contexto, iniciou empiricamente aciclovir, ceftriaxone e ampicilina.
Foi internada para continuação de cuidados e esclarecimento etiológico. Na primeira semana de internamento manteve picos febris sustentados e marcada alteração das funções cognitivas superiores – a doente manteve-se desorientada no tempo e espaço, afásica, incapaz de reconhecer a própria família. Do estudo serológico realizado, destaca-se VIH 1-2 não reativo, VDRL negativo; sem infeção ativa por CMV e VEB (IgG+/IgM-) e seronegatividade para o VHS-1 e VHS-2 (IgG-/IgM-). No decurso da investigação realizou uma RMN-CE que mostrou uma extensa lesão em localização corticossubcortical temporal, insular, frontobasal e frontal paramediana à esquerda, com atingimento do hipocampo e do fórnix, até à vertente dorsal do tálamo, condicionando efeito massa. Estes achados eram compatíveis com encefalite de provável etiologia herpética. Por uma resposta fruste à terapêutica inicial, realizou EEG que excluiu atividade epileptiforme mas evidenciou uma atividade lenta frequente nas regiões fronto-temporais sobretudo esquerdas, a traduzir disfunção significativa.
A pesquisa de PCR dos vírus do líquor entretanto disponível confirmou a positividade para o VHS-1 (negativo para VHS-2, VVZ, VH6, Adenovirus, Influenza A e B, HTLV 1 e 2).
A doente cumpriu 21 dias de aciclovir, sendo que à data de alta apresentava-se melhorada, mas com um discurso com alteração da fluência, parafasias e falhas na nomeação, com prejuízo no domínio da atenção e memória.
Três meses depois, recorreu ao SU por queixas de olho vermelho e hipovisão à esquerda. O estudo complementar confirmou uma uveíte anterior de causa herpética. Apesar do tratamento dirigido mantém redução da acuidade visual.
Apesar dos avanços notáveis no diagnóstico e tratamento da encefalite herpética, esta continua a ser uma patologia de elevada morbilidade. As sequelas neuropsicológicas e neurocomportamentais podem acarretar uma incapacidade permanente e uma disfunção social importante.
Mulher de 51 anos de idade, com antecedentes pessoais de síndrome depressivo. Recorreu ao SU por um quadro com três dias de evolução de cefaleias, mialgias, vómitos e discurso progressivamente mais incoerente. À admissão encontrava-se lentificada, com afasia motora, dificuldade no cumprimento de ordens simples e com paresia facial central direita minor, sem outras alterações neurológicas. Objetivamente estava febril (Taur 38ºC), hemodinamicamente estável e eupneica. Realizou TC-CE sem evidência de alterações agudas, pelo que foi submetida a punção lombar pela suspeição clínica de encefalite. A análise do líquor mostrou pleocitose com predomínio de linfócitos e proteinorraquia. Neste contexto, iniciou empiricamente aciclovir, ceftriaxone e ampicilina.
Foi internada para continuação de cuidados e esclarecimento etiológico. Na primeira semana de internamento manteve picos febris sustentados e marcada alteração das funções cognitivas superiores – a doente manteve-se desorientada no tempo e espaço, afásica, incapaz de reconhecer a própria família. Do estudo serológico realizado, destaca-se VIH 1-2 não reativo, VDRL negativo; sem infeção ativa por CMV e VEB (IgG+/IgM-) e seronegatividade para o VHS-1 e VHS-2 (IgG-/IgM-). No decurso da investigação realizou uma RMN-CE que mostrou uma extensa lesão em localização corticossubcortical temporal, insular, frontobasal e frontal paramediana à esquerda, com atingimento do hipocampo e do fórnix, até à vertente dorsal do tálamo, condicionando efeito massa. Estes achados eram compatíveis com encefalite de provável etiologia herpética. Por uma resposta fruste à terapêutica inicial, realizou EEG que excluiu atividade epileptiforme mas evidenciou uma atividade lenta frequente nas regiões fronto-temporais sobretudo esquerdas, a traduzir disfunção significativa.
A pesquisa de PCR dos vírus do líquor entretanto disponível confirmou a positividade para o VHS-1 (negativo para VHS-2, VVZ, VH6, Adenovirus, Influenza A e B, HTLV 1 e 2).
A doente cumpriu 21 dias de aciclovir, sendo que à data de alta apresentava-se melhorada, mas com um discurso com alteração da fluência, parafasias e falhas na nomeação, com prejuízo no domínio da atenção e memória.
Três meses depois, recorreu ao SU por queixas de olho vermelho e hipovisão à esquerda. O estudo complementar confirmou uma uveíte anterior de causa herpética. Apesar do tratamento dirigido mantém redução da acuidade visual.
Apesar dos avanços notáveis no diagnóstico e tratamento da encefalite herpética, esta continua a ser uma patologia de elevada morbilidade. As sequelas neuropsicológicas e neurocomportamentais podem acarretar uma incapacidade permanente e uma disfunção social importante.