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O TEV COMO A PONTA DE UM GRANDE ICEBERG
Doenças oncológicas - E-Poster
Congresso ID: P731 - Resumo ID: 1464
Serviço de Medicina Interna do Hospital Conde de Bertiandos - Unidade Local de Saúde do Alto Minho
Inês Grenha, Joana Fontes, Joana Serôdio, João Costelha, Elsa Araújo, Manuel Barbosa, Bárbara Sousa, Joana Silva, Lourdes Vilarinho, Paula Brandão
O tromboembolismo venoso (TEV) apresenta-se maioritariamente como trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores ou embolia pulmonar (TEP) e é causado por alterações hereditárias ou adquiridas. A Tríade de Virchow ilustra a sua patogénese e inclui alterações do fluxo sanguíneo, lesão endotelial e estados de pró-coaguabilidade.

Mulher de 60 anos, com excisão de nódulo mamário benigno há 25 anos, sem outros antecedentes de relevo. É internada por uma TVP das veias jugular interna, subclávia e axilar esquerdas, bem como TEP de ramos segmentares à direita, sem fatores de risco de TEV identificados. Realizou estudo dirigido à mama e TC toracoabdominopélvica que não evidenciaram alterações. Após estabilização clínica teve alta hipocoagulada. Durante o acompanhamento em ambulatório com agravamento progressivo de sintomas gerais: astenia e anorexia marcadas, náuseas e vómitos. Repetiu TC ao 3º mês de evolução, já com descrição de formações ganglionares cervicais difusas, na axila esquerda, pericelíacas e periaórticas a nível abdominal, e uma heterogeneidade medular no esqueleto englobado. A TC pélvica evidenciou uma volumosa lesão expansiva anexial esquerda com características de malignidade, com inúmeras adenomegalias pélvicas e sinais de metastização óssea difusa. Pelo agravamento das queixas de astenia e dispneia ao esforço repete angioTC pulmonar que faz referência a adenomegalias mediastínicas, paratraqueais, periaórticas, aortopulmonares e infracarinais, com derrame pericárdico de grande volume. O ecocardiograma confirma algum comprometimento hemodinâmico, sem necessidade de pericardiocentese. Nessa altura realiza uma EDA que mostra uma lesão infiltrativa da incisura gástrica. Por astenia marcada, perda ponderal recente e agravamento franco do estado geral é admitida em internamento de novo. Com Ca125 aumentado e FA de 1508 (N 30-120), compatível com metastização óssea, sem outras alterações analíticas de relevo. Em imagem de tórax é objetivado derrame pleural bilateral compatível com exsudado, recidivante no internamento. A histologia gástrica confirma um carcinoma pouco coeso com células em anel de sinete CK AE1/AE3 positivo. É assumida neoplasia gástrica com provável tumor de Krukenberg a nível do ovário, com metastização difusa – sem indicação para tratamento dirigido. Teve alta com controlo sintomático e apoio dos Cuidados Paliativos, vindo a falecer num prazo de 7 meses desde o TEV inicial.

A maioria das neoplasias responsáveis por tromboembolismo está já diagnosticada aquando do evento. Por outro lado, é descoberta uma neoplasia em doentes sem fatores de risco conhecidos em cerca de 3% dos casos. Quando há TVP dos membros superiores, a proporção dos doentes com cancro ronda os 40%. O tumor de Krukenberg é um adenocarcinoma com células em anel de sinete metastático, com primário gástrico em 80% dos casos. É uma entidade rara que confere à neoplasia gástrica um prognóstico ainda mais reservado - a sobrevida média é de 14 meses.