CETOACIDOSE DIABÉTICA EUGLICÉMICA: UM PRIMEIRO CASO, UM NOVO DESAFIO
Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais - E-Poster
Congresso ID: P278 - Resumo ID: 1544
Centro Hospitalar Universitário do Algarve, Hospital de Faro.
Teresa Silva, Sérgio Pina, Hugo Costa, Adriana Quitério, Luís Vicente, Ana Baptista
Introdução: Cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações agudas potencialmente fatais da Diabetes Mellitus (DM) e frequentemente associada a DM tipo 1. Novos fármacos para a DM tipo 2, como os inibidores do sodium-glucose cotransporter 2 (iSGLT2), têm vindo a ser relacionados com casos de CAD euglicémica (CADe), especialmente em doentes com diabetes auto-imune, ainda que não reconhecido previamente. A CADe é uma entidade até aqui rara, e revela-se um novo desafio, sendo que a normoglicémia poderá induzir a atraso diagnóstico e dificuldades na terapêutica.
Caso Clínico: Sexo masculino, 53 anos, antecedentes de hipertensão arterial, esteatose hepática e DM tipo 2 desde há 3 anos sem complicações conhecidas. Medicado com metformina e vildagliptina, e que há 3 dias havia recorrido ao seu médico assistente por queixas de poliúria, polidipsia e disglicemia desde há um mês, tendo sido medicado com canagliflozina; recusou insulinoterapia. Recorre ao SU por mal-estar inespecífico e hiperglicemia sustida, apresentando-se à avaliação inicial com glicémia de 249 mg/dL e cetonemia de 6.9 mmol/L, gasometricamente com acidemia metabólica e anion gap aumentado, sem hiperlactacidemia. Ao exame objectivo não apresentava alterações e as análises realizadas em SU foram irrelevantes. Iniciou fluidoterapia endovenosa com dextrose e insulina em perfusão, sendo monitorizada glicémia e cetonémia cada hora, com pronta resolução da hiperglicemia e da cetoacidose apenas 36 horas depois.
Discussão: Os autores reportam o primeiro caso identificado no seu hospital com o diagnóstico de CADe secundária aos iSGLT2. Tal como documentado na literatura, a associação parece ser maior com o uso de canagliflozina comparativamente aos outros fármacos da classe, tendo sido este apenas muito recentemente comercializado em Portugal. Todos os doentes reportados apresentavam insulinocarência, tal como neste exemplo. Glicosúria causada por estes fármacos leva a diminuição da glicémia e da secreção de insulina pelas células β. Estudos demonstram a possibilidade das células α pancreáticas exibiram receptores SGLT2 levando a acção de hormonas contra-reguladores resultando em neoglicogénese, glicogenólise e cetogénese, elucidando a razão porque se verifica aumento de cetonas nestes doentes. Assim sendo, CAD hiperglicemia ou euglicémia dependerá do equilíbrio destes mecanismos, sendo que a euglicemia poderá ser um desafio terapêutico dado o maior risco de hipoglicemia e eventual semi-vida do fármaco. Sabemos também que existe uma maior prevalência em doentes com anticorpos positivos e maior descontrolo metabólico. O doente em causa revelava queixas expoliativas e apresentava uma HbA1c 12.6%, no entanto, a detecção de anticorpo anti descarboxilase ácido glutâmico (GAD) foi negativo. Os doentes deverão ser instruídos quanto ao uso destes fármacos em situações que potencialmente desencadearão esta condição, e deve ser ponderada suspensão destes fármacos após um episódio de CAD euglicémica.
Caso Clínico: Sexo masculino, 53 anos, antecedentes de hipertensão arterial, esteatose hepática e DM tipo 2 desde há 3 anos sem complicações conhecidas. Medicado com metformina e vildagliptina, e que há 3 dias havia recorrido ao seu médico assistente por queixas de poliúria, polidipsia e disglicemia desde há um mês, tendo sido medicado com canagliflozina; recusou insulinoterapia. Recorre ao SU por mal-estar inespecífico e hiperglicemia sustida, apresentando-se à avaliação inicial com glicémia de 249 mg/dL e cetonemia de 6.9 mmol/L, gasometricamente com acidemia metabólica e anion gap aumentado, sem hiperlactacidemia. Ao exame objectivo não apresentava alterações e as análises realizadas em SU foram irrelevantes. Iniciou fluidoterapia endovenosa com dextrose e insulina em perfusão, sendo monitorizada glicémia e cetonémia cada hora, com pronta resolução da hiperglicemia e da cetoacidose apenas 36 horas depois.
Discussão: Os autores reportam o primeiro caso identificado no seu hospital com o diagnóstico de CADe secundária aos iSGLT2. Tal como documentado na literatura, a associação parece ser maior com o uso de canagliflozina comparativamente aos outros fármacos da classe, tendo sido este apenas muito recentemente comercializado em Portugal. Todos os doentes reportados apresentavam insulinocarência, tal como neste exemplo. Glicosúria causada por estes fármacos leva a diminuição da glicémia e da secreção de insulina pelas células β. Estudos demonstram a possibilidade das células α pancreáticas exibiram receptores SGLT2 levando a acção de hormonas contra-reguladores resultando em neoglicogénese, glicogenólise e cetogénese, elucidando a razão porque se verifica aumento de cetonas nestes doentes. Assim sendo, CAD hiperglicemia ou euglicémia dependerá do equilíbrio destes mecanismos, sendo que a euglicemia poderá ser um desafio terapêutico dado o maior risco de hipoglicemia e eventual semi-vida do fármaco. Sabemos também que existe uma maior prevalência em doentes com anticorpos positivos e maior descontrolo metabólico. O doente em causa revelava queixas expoliativas e apresentava uma HbA1c 12.6%, no entanto, a detecção de anticorpo anti descarboxilase ácido glutâmico (GAD) foi negativo. Os doentes deverão ser instruídos quanto ao uso destes fármacos em situações que potencialmente desencadearão esta condição, e deve ser ponderada suspensão destes fármacos após um episódio de CAD euglicémica.