ULS Matosinhos, Hospital Pedro Hispano

INTRODUÇÃO: A combinação de ciclofosfamida, doxorrubicina (DOX), vincristina, prednisolona (CHOP) com o anticorpo monoclonal rituximab (R-CHOP) é considerado o tratamento standard do linfoma não-Hodgkin (LNH) de alto grau, com elevadas taxas de cura. A DOX é uma antraciclina com toxicidade directa sobre o miocárdio, através de dano oxidativo mediado por radicais livres e indução de apoptose celular. O risco cumulativo aos 5 anos de eventos cardíacos significativos e de insuficiência cardíaca (IC) tem taxas descritas de 19% e 10%, respectivamente. Sabe-se que a idade (> 60 anos) é um factor de risco para o desenvolvimento de eventos cardíacos após o tratamento com DOX, nos doentes com LNH. Por outro lado, a combinação de DOX e radioterapia (RT) está associada a maior risco de cardiotoxicidade tardia do que quando utilizados isoladamente.
CASO CLÍNICO: Doente com história de LNH do centro folicular de células B com transformação para LNH de alto grau (Síndrome de Richter), treze anos antes do actual quadro. Nesse contexto, fez seis ciclos de R-CHOP seguidos de RT, com remissão completa. Recorre ao serviço de urgência por dispneia para pequenos esforços, associada a tosse mucosa e febre, com 15 dias de evolução. Apresentava francos sinais de sobrecarga hídrica. Do estudo efectuado verificada elevação de marcadores inflamatórios e consolidação pulmonar nodular no lobo inferior esquerdo. Internado com o diagnóstico de IC descompensada por pneumonia adquirida na comunidade, pelo que iniciou tratamento com amoxicilina/clavulanato e azitromicina, com resolução do síndrome inflamatório (sem isolamento de agente no rastreio microbiológico). Pela clínica de IC inaugural, em doente sem factores de risco vascular, realizou ecocardiograma transtorácico que mostrou ventrículo esquerdo (VE) dilatado, com compromisso grave e global da função sistólica (fracção de ejecção (FE) 27%); dilatação das cavidades direitas com função sistólica ventricular direita no limite inferior da normalidade; Insuficiência mitral funcional; Insuficiência tricúspide severa. O doente não apresentava alterações “de novo” no electrocardiograma, nem elevação de marcadores de necrose miocárdica. Efectuado cateterismo cardíaco que excluiu doença coronária. A RMN cardíaca revelou VE e VD não dilatados com compromisso severo global da FE, sem áreas de edema miocárdico, fibrose ou necrose. Achados compatíveis com miocardiopatia não isquémica, provável cardiotoxicidade tardia a antraciclinas. Foi optimizado tratamento médico com furosemida, bloqueador beta, espironolactona e sacubitril/valsartan.
CONCLUSÃO: Dado o potencial curativo dos regimes que incluem antraciclinas no tratamento dos doentes com LNH, a cardiotoxicidade tardia destes fármacos tem sido uma preocupação crescente na prática clínica. No entanto, este efeito lateral cardíaco tem sido escassamente documentado na literatura. Assim, os autores pretendem alertar a comunidade médica para esta etiologia subdiagnosticada de IC.