QUANDO PENSAR EM DISSEÇÃO AÓRTICA?
Doenças cérebro-vasculares e neurológicas - E-Poster
Congresso ID: P651 - Resumo ID: 1636
Centro Hospitalar e Universitário de São João
Luís Vieira Lemos, Andreia Teixeira, Daniela Ferro, Margarida Matias, Marta Soares, Mariana Pintalhão, Paulo Castro Chaves, Guilherme Gama, Goreti Moreira, Pedro Castro, José Dias da Costa, Marta Carvalho, Luísa Fonseca, Jorge Almeida
A doença vascular cerebral pode ter várias apresentações e a sua forma de manifestação deve orientar o nosso estudo etiológico. O síndrome de Horner pode resultar de uma lesão provocada em qualquer região ao longo da via simpática, estando a sua etiologia relacionada com a localização. Este trabalho pretende descrever um caso de síndrome de Horner provocado por lesão pós-ganglionar.
Doente do sexo masculino, 48 anos de idade, que recorreu ao serviço de urgência por cefaleia hemicraneana direita, de caráter pulsátil, com dois dias de evolução. Cerca de 5 dias antes tinha recorrido ao seu médico de família por otalgia à direita. Nessa altura apresentava também cervicalgia de início súbito e sem fator desencadeante claramente estabelecido, de alívio apenas ligeiro com toma de paracetamol, associada a ptose do olho direito. Sem outras queixas de relevo. À admissão objetivada pressão arterial elevada (187/118 mmHg), pelo que foi avaliado por Oftalmologia por crise hipertensiva para exclusão de retinopatia. Apresentava ptose do olho direito, anisocoria (olho direito mais miótico), sem anidrose. A prova terapêutica com apraclonidina confirmou Síndrome de Horner. Ao exame neurológico não apresentava outras alterações e o restante exame objetivo era normal. Efetuou TC cerebral, não se identificando alterações de relevo. O angio-TC cerebral relatou ausência de preenchimento endoluminal na artéria carótida interna direita distalmente ao bolbo carotídeo, observando-se preenchimento filiforme distalmente ao segmento lacerum, alteração muito sugestiva de disseção mural. Dado o elevado risco de enfarte cerebral, o doente foi internado na Unidade AVC para vigilância e prosseguimento do estudo. Realizou eco-doppler dos grandes vasos do pescoço que mostrou oclusão cervical distal da carótida interna direita, com colateralização intracraneana. Para avaliação da extensão da lesão vascular e parenquimatosa foi efetuada RM e angioRM cerebral e dos troncos supra-aórticos que confirmou disseção da artéria carótida interna direita, com oclusão em “bico de lápis” após a sua emergência no bolbo carotídeo, associando-se à presença de trombo mural e aumento difuso do calibre deste vaso ao longo do seu trajeto cervical. Não se observaram alterações parenquimatosas suspeitas de isquemia aguda/subaguda. Deste modo, foi adotada uma estratégia conservadora e o doente foi medicado com antiagregante plaquetário (ácido acetilsalicílico 100mg/dia), tendo mantido estabilidade neurológica durante todo o internamento.
Este caso pretende chamar a atenção para um diagnóstico menos comum que se pode apresentar com sintomatologia inespecífica, como é o caso da cervicalgia. Na suspeita clínica de síndrome de Horner é necessário efetuar estudo vascular e não apenas parenquimatoso, recorrendo nomeadamente ao angioTC.
Doente do sexo masculino, 48 anos de idade, que recorreu ao serviço de urgência por cefaleia hemicraneana direita, de caráter pulsátil, com dois dias de evolução. Cerca de 5 dias antes tinha recorrido ao seu médico de família por otalgia à direita. Nessa altura apresentava também cervicalgia de início súbito e sem fator desencadeante claramente estabelecido, de alívio apenas ligeiro com toma de paracetamol, associada a ptose do olho direito. Sem outras queixas de relevo. À admissão objetivada pressão arterial elevada (187/118 mmHg), pelo que foi avaliado por Oftalmologia por crise hipertensiva para exclusão de retinopatia. Apresentava ptose do olho direito, anisocoria (olho direito mais miótico), sem anidrose. A prova terapêutica com apraclonidina confirmou Síndrome de Horner. Ao exame neurológico não apresentava outras alterações e o restante exame objetivo era normal. Efetuou TC cerebral, não se identificando alterações de relevo. O angio-TC cerebral relatou ausência de preenchimento endoluminal na artéria carótida interna direita distalmente ao bolbo carotídeo, observando-se preenchimento filiforme distalmente ao segmento lacerum, alteração muito sugestiva de disseção mural. Dado o elevado risco de enfarte cerebral, o doente foi internado na Unidade AVC para vigilância e prosseguimento do estudo. Realizou eco-doppler dos grandes vasos do pescoço que mostrou oclusão cervical distal da carótida interna direita, com colateralização intracraneana. Para avaliação da extensão da lesão vascular e parenquimatosa foi efetuada RM e angioRM cerebral e dos troncos supra-aórticos que confirmou disseção da artéria carótida interna direita, com oclusão em “bico de lápis” após a sua emergência no bolbo carotídeo, associando-se à presença de trombo mural e aumento difuso do calibre deste vaso ao longo do seu trajeto cervical. Não se observaram alterações parenquimatosas suspeitas de isquemia aguda/subaguda. Deste modo, foi adotada uma estratégia conservadora e o doente foi medicado com antiagregante plaquetário (ácido acetilsalicílico 100mg/dia), tendo mantido estabilidade neurológica durante todo o internamento.
Este caso pretende chamar a atenção para um diagnóstico menos comum que se pode apresentar com sintomatologia inespecífica, como é o caso da cervicalgia. Na suspeita clínica de síndrome de Horner é necessário efetuar estudo vascular e não apenas parenquimatoso, recorrendo nomeadamente ao angioTC.