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ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES – A EXPERIÊNCIA DE UMA UNIDADE DE IMUNOLOGIA CLÍNICA
Doenças autoimunes, reumatológicas e vasculites - Comunicação
Congresso ID: CO074 - Resumo ID: 1652
Centro Hospitalar do Baixo Vouga
Paulo Almeida, Adelaide Moutinho, António Marinho, Raquel Faria, Ana Campar, Mariana Brandão, Pedro Vita, Graziela Carvalheiras, Carlos Vasconcelos, Fátima Farinha
Introdução: A arterite de células gigantes (ACG) é a vasculite sistémica mais comum. Atinge vasos de grande calibre e o pico de incidência ocorre na 7ª década. A biópsia da artéria temporal (AT) é o gold standard para o seu diagnóstico, mas técnicas mais recentes de imagem são fundamentais para as doenças sem atingimento supraaórtico.
Objetivo: Revisão de coorte quanto a: características demográficas, apresentação clínico-analítica e imagiológica, orientação terapêutica, complicações e evolução de doentes com ACG.
Material e Métodos: Estudo retrospetivo por consulta de processos clínicos de doentes seguidos numa Consulta Diferenciada de 1/1/2004 a 31/12/2018 com o diagnóstico de ACG. Análise estatística com SPSS (v.25.0).
Resultados: Analisaram-se 26 doentes (21 mulheres: 80,8%), com idade média ao diagnóstico de 72,9±8,6anos. As comorbilidades mais comuns foram hipertensão arterial (57,7%), cardiopatia (46,2%) e dislipidemia (42,3%). Os sintomas constitucionais (80,8%) foram os mais frequentes (astenia (76,9%), febre (50,0%), perda ponderal (46,2%)), seguidos dos supraaórticos (cefaleias (65,5%), claudicação mandibular (34,6%), alteração à palpação da AT e hipersensibilidade do couro cabeludo (26,9%) e oftalmológicos (42,3%)). Houve clínica de Polimialgia Reumática (PMR) em 34,6% dos casos. Analiticamente, em média: anemia (hemoglobina 11,1±1,7g/dL); elevação da proteína C reativa (83,4±87,9mg/dL) e da velocidade de sedimentação (81,50±25,8 mm/1ªh). Cerca de 65,4% realizou biópsia da AT, 92,3% com resultado compatível. A angioTC foi realizada em 53,8% (alterações em 35,7%) e a angioRMN em 30,8%. A tomografia por emissão de positrões foi realizada em 23,1%: atingimento de grandes vasos em 38,5% dos doentes (50% com manifestações clínicas). Iniciou-se corticoterapia (CCT) em todos os doentes: 11,5% em bólus inicial e 61,5% ≤40mg de prednisolona. O início do desmame de CCT demorou em média 3,7±4,9 meses. Foram descritas complicações da CCT em 65,4% dos casos. Em metade dos doentes houve necessidade de agente poupador de CCT: metotrexato (23,1%) e tocilizumab (19,2%). Comparando o grupo medicado apenas com CCT com o que necessitou de terapêutica adicional, a duração média de CCT (67,2±42.3 meses) e a média de seguimento (78,2±39,6 meses) foram superiores mas sem significância estatística. Houve recidiva em 26,9% dos casos. Em média, o seguimento foi de 65,1±46.7 meses (19,2% suspenderam seguimento e 15,4% faleceram). Dos 65,4% doentes que mantêm seguimento, 82,4% têm doença controlada (17,6% sem terapêutica e 58,8% sob CCT).
Conclusões: Estes doentes apresentaram características demográficas e clínico-analíticas similares às descritas na literatura, excepto a menor frequência de PMR descrita. Relativamente ao diagnóstico, evidencia-se a apresentação clínica, sendo que 34,6% dos doentes não realizou biópsia das AT e em nenhum foi solicitado eco-doppler das AT. Na amostra, o início do desmame de CCT foi moroso, sendo a suspensão bastante rara.