GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA SECUNDÁRIA EM ENDOCARDITE INFECCIOSA
Doenças cardiovasculares - E-Poster
Congresso ID: P177 - Resumo ID: 167
Centro Hospitalar Universitário de São João, Serviço de Medicina Interna
Claudemira Pinto, Filipa Silva, Arsénio Barbosa, Inês Marques, Jorge Almeida
A Endocardite Infeciosa (EI) é uma forma grave de valvulopatia associada a alta mortalidade. A relação com doença renal está bem estabelecida, podendo cursar de êmbolos sépticos, bem como de glomerulonefrite proliferativa focal, segmentar ou difusa. A lesão renal aguda (LRA) é a apresentação clínica mais comum, habitualmente como síndrome nefrítico. Metade dos doentes apresentam redução de C3, 20% redução de C4, os anticorpos ANCA (geralmente MPO) pode ser positivo em até um terço dos pacientes, bem como o FR e os anticorpos anti-GBM.
Apresenta-se um homem de 59 anos, que foi transferido de outro hospitalar por agravamento progressivo da função renal (creatinina basal 1,4 mg/dL para 7.7 mg/dL), acidemia metabólica e anúria, para inicio de hemodiálise. Tinha recorrido ao SU desse hospital por astenia, dor abdominal em cólica e diarreia (4-6 dejeções por dia, de cor castanha, sem sangue ou muco) com 20 dias de evolução, sem febre, náuseas ou vómitos. Ao exame objetivo apresentava-se prostrado, taquipneico, com hálito urémico, apirético, hipotenso (TA 97/57 mmHg, FC 82 bpm, Sat 92% em ar ambiente), auscultação cardíaca rítmica, sem sopros e com dor difusa à palpação abdominal. Como antecedentes tinha DM tipo 2 insulinotratado com lesões de órgãos alvo macro e microvasculares (doença arterial periférica, neuropatia, nefropatia e retinopatia), dislipidemia e era portador de pacemaker por BAV completo. Analiticamente tinha Hb 8,2 g/dL, sem leucocitose, com trombocitopenia (34000x10^9/L), ureia 259 mg/dL e Creatinina 7,7 mg/dL. Ecografia renal com hepatomegalia com infiltração esteatósica, pequeno derrame pleural e rins com diminuição da diferenciação parênquima central. Realizou 1 pool de plaquetas para colocação de CVC femoral para inicio de hemodiálise. Do estudo realizado: pesquisa de toxina Shiga foi negativa; esfregaço com 1-2 esquizócitos por campo; electroforese das proteínas apresentou um pico beta e gama, com discreta elevação das cadeias lambda e kappa livres com razão normal, com consumo de complemento (C3 12,7; C4 10) e ANCA PR3 positivo (68U/ml). Realizou ETT que descreveu múltiplas e volumosas massas sugestivas de vegetações ao longo de todo o seu percurso do electrocateter nas câmaras direitas. Teve isolamento de Enteroccocus faecalis e Corynebacterium striatum em hemoculturas, tendo iniciado antibioterapia dirigida com vancomicina e gentamicina. Realizou biopsia renal que revelou um padrão de glomerulosclerose nodular, compatível com nefropatia diabética e padrão de glomerulonefrite membrano-profilerativa. Foram removidas as sondas pacemaker e trocado o CVC de hemodiálise.
Realça-se este caso pela forma pouco comum de apresentação de EI como insuficiência renal rapidamente progressiva com inicio de HD. Adicionalmente discutem-se as dúvidas diagnósticas induzidas pela trombocitopenia e presença de esquizócitos, bem como a positividade dos autoanticorpos e consumo de complemento, que podem surgir no contexto desta doença.
Apresenta-se um homem de 59 anos, que foi transferido de outro hospitalar por agravamento progressivo da função renal (creatinina basal 1,4 mg/dL para 7.7 mg/dL), acidemia metabólica e anúria, para inicio de hemodiálise. Tinha recorrido ao SU desse hospital por astenia, dor abdominal em cólica e diarreia (4-6 dejeções por dia, de cor castanha, sem sangue ou muco) com 20 dias de evolução, sem febre, náuseas ou vómitos. Ao exame objetivo apresentava-se prostrado, taquipneico, com hálito urémico, apirético, hipotenso (TA 97/57 mmHg, FC 82 bpm, Sat 92% em ar ambiente), auscultação cardíaca rítmica, sem sopros e com dor difusa à palpação abdominal. Como antecedentes tinha DM tipo 2 insulinotratado com lesões de órgãos alvo macro e microvasculares (doença arterial periférica, neuropatia, nefropatia e retinopatia), dislipidemia e era portador de pacemaker por BAV completo. Analiticamente tinha Hb 8,2 g/dL, sem leucocitose, com trombocitopenia (34000x10^9/L), ureia 259 mg/dL e Creatinina 7,7 mg/dL. Ecografia renal com hepatomegalia com infiltração esteatósica, pequeno derrame pleural e rins com diminuição da diferenciação parênquima central. Realizou 1 pool de plaquetas para colocação de CVC femoral para inicio de hemodiálise. Do estudo realizado: pesquisa de toxina Shiga foi negativa; esfregaço com 1-2 esquizócitos por campo; electroforese das proteínas apresentou um pico beta e gama, com discreta elevação das cadeias lambda e kappa livres com razão normal, com consumo de complemento (C3 12,7; C4 10) e ANCA PR3 positivo (68U/ml). Realizou ETT que descreveu múltiplas e volumosas massas sugestivas de vegetações ao longo de todo o seu percurso do electrocateter nas câmaras direitas. Teve isolamento de Enteroccocus faecalis e Corynebacterium striatum em hemoculturas, tendo iniciado antibioterapia dirigida com vancomicina e gentamicina. Realizou biopsia renal que revelou um padrão de glomerulosclerose nodular, compatível com nefropatia diabética e padrão de glomerulonefrite membrano-profilerativa. Foram removidas as sondas pacemaker e trocado o CVC de hemodiálise.
Realça-se este caso pela forma pouco comum de apresentação de EI como insuficiência renal rapidamente progressiva com inicio de HD. Adicionalmente discutem-se as dúvidas diagnósticas induzidas pela trombocitopenia e presença de esquizócitos, bem como a positividade dos autoanticorpos e consumo de complemento, que podem surgir no contexto desta doença.