TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA ASSOCIADA A QUIMIOTERAPIA BASEADA EM PLATINO: UMA ETIOLOGIA RARA
Doenças hematológicas - E-Poster
Congresso ID: P331 - Resumo ID: 1689
ULSAM - Hospital de Santa Luzia - Viana do Castelo
Rosana Maia, Edgar Torre, Cláudia Moreira e Joana Savva-Bordalo
Introdução: A trombocitopenia é uma complicação frequente no cancro e pode ter várias etiologias possíveis, nomeadamente a neoplasia per se, processos inflamatórios/infeciosos ou efeitos adversos de fármacos, inclusive agentes de quimioterapia (QT). A trombocitopenia imunomediada (TI) é um distúrbio adquirido, com destruição imune plaquetária.
Caso Clínico: Mulher, 45 anos, com adenocarcinoma endometrióide do ovário, estadio IC, submetida a cirurgia de citorredução completa, sem doença residual em Agosto/2013, seguida de QT com carboplatino AUC6 e paclitaxel 175 mg/m2 de 21/21 dias. Após o 3º ciclo, foi diagnosticada de trombocitopenia grau 4, sem história de cefaleias, alteração do estado de consciência, défices neurológicos focais ou febre. Objetivamente, identificou-se um pequeno hematoma na coxa esquerda, sem equimoses, petéquias/púrpura e sem alterações da mucosa. Analiticamente, sem outras citopenias e serologias víricas (HBV, HCV e HIV) negativas. Identificou-se ainda ANA positivo de padrão nuclear 1/160, sem outras alterações relevantes (anticorpos anticardiolipina, anti dsDNA, fator reumatoide, β2 glicoproteina negativos, eletroforese das proteínas sem alterações). Foi constatada a presença de megacariócitos em número aumentado em mielograma, compatível com trombocitopenia de causa extra-medular. Foi iniciada prednisolona 1 mg/Kg/dia e profilaxia de infeção para Pneumocystis Jiroveci, tendo sido suspensa a QT. Melhoria gradual da trombocitopenia, que possibilitou o desmame gradual de corticoterapia ao fim de 2 meses. Após 5 anos de seguimento, apresentava-se sem evidência de cancro, com um excelente estado geral e funcional, pelo que o seu seguimento foi transferido para os Cuidados de Saúde Primários.
Discussão: Apesar da supressão medular ser o mecanismo fisiopatológico mais comum da trombocitopenia, outros mecanismos como a destruição plaquetar associada a fármacos (neste caso, carboplatino) não devem ser esquecidos, dado o seu potencial de gravidade clínica. Torna-se assim importante a realização de exames complementares de diagnóstico adequados e a exclusão de etiologias menos comuns na abordagem da trombocitopenia grave.
Caso Clínico: Mulher, 45 anos, com adenocarcinoma endometrióide do ovário, estadio IC, submetida a cirurgia de citorredução completa, sem doença residual em Agosto/2013, seguida de QT com carboplatino AUC6 e paclitaxel 175 mg/m2 de 21/21 dias. Após o 3º ciclo, foi diagnosticada de trombocitopenia grau 4, sem história de cefaleias, alteração do estado de consciência, défices neurológicos focais ou febre. Objetivamente, identificou-se um pequeno hematoma na coxa esquerda, sem equimoses, petéquias/púrpura e sem alterações da mucosa. Analiticamente, sem outras citopenias e serologias víricas (HBV, HCV e HIV) negativas. Identificou-se ainda ANA positivo de padrão nuclear 1/160, sem outras alterações relevantes (anticorpos anticardiolipina, anti dsDNA, fator reumatoide, β2 glicoproteina negativos, eletroforese das proteínas sem alterações). Foi constatada a presença de megacariócitos em número aumentado em mielograma, compatível com trombocitopenia de causa extra-medular. Foi iniciada prednisolona 1 mg/Kg/dia e profilaxia de infeção para Pneumocystis Jiroveci, tendo sido suspensa a QT. Melhoria gradual da trombocitopenia, que possibilitou o desmame gradual de corticoterapia ao fim de 2 meses. Após 5 anos de seguimento, apresentava-se sem evidência de cancro, com um excelente estado geral e funcional, pelo que o seu seguimento foi transferido para os Cuidados de Saúde Primários.
Discussão: Apesar da supressão medular ser o mecanismo fisiopatológico mais comum da trombocitopenia, outros mecanismos como a destruição plaquetar associada a fármacos (neste caso, carboplatino) não devem ser esquecidos, dado o seu potencial de gravidade clínica. Torna-se assim importante a realização de exames complementares de diagnóstico adequados e a exclusão de etiologias menos comuns na abordagem da trombocitopenia grave.