Hospital Pedro Hispano

A miocardiopatia dilatada (CMD) é uma causa importante de morte súbita cardíaca e insuficiência cardíaca em todo o mundo. Existem várias etiologias possíveis genéticas e não genéticas. Em alguns casos a predisposição genética pode potenciar fatores extrínsecos/ambientais.
Homem de 25 anos, autónomo, praticante de desporto federado, sem limitações. Neste contexto, com exames auxiliares do foro cardíaco prévios, seriados, normais. Sem história familiar de miocardiopatia ou morte súbita cardíaca. Recorre ao serviço de urgência (SU) por clínica com 2 meses de evolução de dispneia para esforços, em agravamento, fadiga e limitação progressiva da capacidade funcional, a limitar a atividade física. Nos dias que antecederam a vinda ao SU com noção de palpitações e tosse seca. Na admissão documentada fibrilação auricular (FA) com resposta ventricular rápida, com tempo de evolução indeterminado. Analiticamente, com BNP de 1510pg/mL, sem subida de marcadores de necrose miocárdica. Realizou ecocardiograma transtoracico que revelou ventrículo esquerdo marcadamente dilatado e dilatação severa de ambas as aurículas, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de 17%. O estudo das causas de CMD foi inconclusivo. Realizou ressonância magnética cardíaca morfofuncional que revelou cardiopatia dilatada de etiologia não isquémica com depressão severa da função biventricular, com hipocinesia global; estudo de perfusão em repouso sem alterações; sem realce tardio; sem cicatriz ou fibrose miocardica. Realizou ainda AngioTC das artérias coronárias, que excluiu alterações congénitas das artérias coronárias, revelando coronárias angiograficamente normais. Realizado estudo genético que foi inconclusivo com deteção de variantes de significado incerto.
Iniciou terapêutica médica modificadora de prognóstico, suspensão de desporto e estratégia de controlo da frequência cardíaca. Aos 2 meses com evidência de remodelagem reversa e melhoria sintomática (Classe I de NYHA). Nesta fase foi decidido estratégia de controlo de ritmo, tendo realizado cardioversão elétrica, sob antiarrítmico, com reversão a ritmo sinusal ao primeiro choque. Após 6 meses de tratamento, documentada recuperação da função sistólica biventricular e marcada remodelagem reversa com normalização das dimensões das cavidades cardíacas.
Este caso clínico realça a complexidade e a importância da investigação exaustiva e diagnóstica das causas de CMD. Neste caso em particular, embora possa existir predisposição genética e um eventual contributo do desporto de competição para a dilatação das cavidades cardíacas, ficou claro que o controlo da taquiarritmia teve um impacto determinante na remodelagem reversa. Para além disso, existe evidência crescente de risco acrescido de FA em atletas, de mecanismos ainda não totalmente esclarecidos, podendo existir alguma suscetibilidade genética a contribuir para o seu surgimento, o que pode explicar a taquiarritmia em atletas jovens, como o caso aqui apresentado.