HEPATITE TUBERCULOSA: UMA COMPLICAÇÃO RARA DO TRATAMENTO DO CARCINOMA VESICAL IN SITU.
Doenças hepatobiliares - Caso Clínico
Congresso ID: CC031 - Resumo ID: 1779
Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar Universitário de São João, Porto, Portugal
Pedro Ribeirinho Soares, Margarida Mesquita, Tânia Proença, Carla Andrade, Diana Ferrão, Catarina Pereira, José Marques, Fernando Nogueira, Jorge Almeida.
Introdução
A instilação com Bacillus Calmette–Guérin (BCG) constitui uma forma validada de imunoterapia na abordagem do carcinoma vesical superficial. Apesar da baixa taxa de complicações (<5%), o seu reconhecimento assume particular importância dado o pool crescente de doentes submetidos a esta técnica.
Caso Clínico
Homem de 74 anos com antecedentes de carcinoma urotelial do ureter esquerdo (T1N0M0) submetido a nefroureterectomia, tendo sido documentada recidiva na parede vesical posterior (pT1) 9 anos depois do diagnóstico inicial. Foi submetido a ressecção transuretral da lesão recidivante e iniciou instilação mensal de BCG durante 12 meses. É admitido 2 meses após o terminus da imunoterapia para estudo de quadro de astenia, anorexia e hipersudorese noturna com seis meses de evolução, associada a febre vespertina e perda ponderal neste período. Ao exame objetivo encontrava-se emagrecido e com as mucosas descoradas. Analiticamente documentada anemia microcítica e hipocrómica (Hb 11.3 g/dL); citocolestase mista ligeira (marcadores citólise e colestase duas vezes o limite superior do normal). Citologia urinária, urocultura e pesquisa de Mycobacterium complex na urina foram negativas. Realizou cistoscopia que excluiu lesões suspeitas. Hemoculturas e serologias (VIH, hepatites B e C e Vírus Epstein-Barr) foram negativas. Estudo autoimune foi negativo. Tomografia computadorizada (TC) toracoabdominopélvico documentou fígado de contornos lobulados e edema de distribuição periportal. Realizou biópsia hepática que documentou processo inflamatório granulomatoso de provável etiologia infeciosa, pelo que iniciou terapêutica com antibacilares (isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida). A pesquisa de Mycobacterium complex na biópsia foi negativa (exame direto, cultural e Polymerase Chain Reaction). O restante rastreio serológico de causas infeciosas de hepatite granulomatosa foi negativo. Por manutenção de febre e elevação dos marcadores de citocolestase, após quatro semanas de terapêutica antibacilar, optou-se pela suspensão da pirazinamida e inicio de levofloxacina, com melhoria clínica e analítica francas em 72 horas. Ao fim de 9 meses de terapêutica com antibacilares apresentou normalização dos marcadores de citocolestase hepática, melhoria progressiva da anemia e resolução completa da sintomatologia inicial.
Discussão:
A hepatite tuberculosa por Mycobacteirum bovis enquanto complicação da imunoterapia do carcinoma da bexiga in situ é uma entidade rara (<0.7%) que, quando não reconhecida atempadamente, pode acarretar elevada morbimortalidade. O mecanismo fisiopatológico envolvido no desenvolvimento da doença é ainda desconhecido, resultando provavelmente do efeito citopático direto do microrganismo nas células hepáticas e/ou de uma resposta de hipersensibilidade tardia. Na doença resistente à terapêutica de primeira linha, a associação com glucocorticoides é controversa, devendo ser considerados outros agentes como a levofloxacina.
A instilação com Bacillus Calmette–Guérin (BCG) constitui uma forma validada de imunoterapia na abordagem do carcinoma vesical superficial. Apesar da baixa taxa de complicações (<5%), o seu reconhecimento assume particular importância dado o pool crescente de doentes submetidos a esta técnica.
Caso Clínico
Homem de 74 anos com antecedentes de carcinoma urotelial do ureter esquerdo (T1N0M0) submetido a nefroureterectomia, tendo sido documentada recidiva na parede vesical posterior (pT1) 9 anos depois do diagnóstico inicial. Foi submetido a ressecção transuretral da lesão recidivante e iniciou instilação mensal de BCG durante 12 meses. É admitido 2 meses após o terminus da imunoterapia para estudo de quadro de astenia, anorexia e hipersudorese noturna com seis meses de evolução, associada a febre vespertina e perda ponderal neste período. Ao exame objetivo encontrava-se emagrecido e com as mucosas descoradas. Analiticamente documentada anemia microcítica e hipocrómica (Hb 11.3 g/dL); citocolestase mista ligeira (marcadores citólise e colestase duas vezes o limite superior do normal). Citologia urinária, urocultura e pesquisa de Mycobacterium complex na urina foram negativas. Realizou cistoscopia que excluiu lesões suspeitas. Hemoculturas e serologias (VIH, hepatites B e C e Vírus Epstein-Barr) foram negativas. Estudo autoimune foi negativo. Tomografia computadorizada (TC) toracoabdominopélvico documentou fígado de contornos lobulados e edema de distribuição periportal. Realizou biópsia hepática que documentou processo inflamatório granulomatoso de provável etiologia infeciosa, pelo que iniciou terapêutica com antibacilares (isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida). A pesquisa de Mycobacterium complex na biópsia foi negativa (exame direto, cultural e Polymerase Chain Reaction). O restante rastreio serológico de causas infeciosas de hepatite granulomatosa foi negativo. Por manutenção de febre e elevação dos marcadores de citocolestase, após quatro semanas de terapêutica antibacilar, optou-se pela suspensão da pirazinamida e inicio de levofloxacina, com melhoria clínica e analítica francas em 72 horas. Ao fim de 9 meses de terapêutica com antibacilares apresentou normalização dos marcadores de citocolestase hepática, melhoria progressiva da anemia e resolução completa da sintomatologia inicial.
Discussão:
A hepatite tuberculosa por Mycobacteirum bovis enquanto complicação da imunoterapia do carcinoma da bexiga in situ é uma entidade rara (<0.7%) que, quando não reconhecida atempadamente, pode acarretar elevada morbimortalidade. O mecanismo fisiopatológico envolvido no desenvolvimento da doença é ainda desconhecido, resultando provavelmente do efeito citopático direto do microrganismo nas células hepáticas e/ou de uma resposta de hipersensibilidade tardia. Na doença resistente à terapêutica de primeira linha, a associação com glucocorticoides é controversa, devendo ser considerados outros agentes como a levofloxacina.