TUBERCULOSE – A GRANDE SIMULADORA VOLTA A ATACAR
Doenças infeciosas e parasitárias - Caso Clínico
Congresso ID: CC050 - Resumo ID: 1802
Serviço de Medicina Interna da Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano e Serviço de Doenças Infecciosas do Centro Hospitalar de Setúbal
Tiago Fiúza, David Campoamor, Monika Dvorakova, Teresa Bernardo, Telma Azevedo, José Poças, José Sousa e Costa
Introdução: A Tuberculose Abdominal (TA) é forma incomum da doença (5%) que pode afetar o peritoneu, o intestino ou o fígado. No intestino, é mais frequentemente envolvida a válvula ileocecal (75%), simulando a apresentação clínica da Doença de Crohn (DC).
Caso Clínico: Homem, 47 anos, natural da Índia, recorreu ao serviço de urgência por quadro com 3 semanas de diarreia, febre, dor e distensão abdominal, anorexia e perda >10% do peso corporal. Nas análises iniciais apresentava anemia microcítica/hipocrómica, VS 53mm/h, PCR 17mg/dl. TAC-Abdominal mostrou “espessamento circunferencial e difuso do íleo distal”. Internado com suspeita de DC. Colonoscopia: “cego deformado por lesão infiltrativa e ulcerada que se prolonga aos últimos 6cm do íleo terminal”. Estudo anatomopatológico (AP) revelou “fragmentos de tecido de granulação”. Após discussão com Gastroenterologia, iniciou antibioterapia (Ciprofloxacina e Metronidazol), sem benefício clínico ou analítico. Pela suspeita de inicial de DC, associou-se corticoterapia sistémica. Após o seu início, surgiram múltiplas adenopatias cervicais, que associadas a ausência de melhoria clínica, levaram à suspeita de Tuberculose Intestinal. Estudos adicionais: Broncofibroscopia sem alterações, TAC-Tórax sem alterações sugestivas de tuberculose pulmonar, IGRA positivo, serologia para VHC positiva, VIH1/2 negativo. Estudo AP de adenopatia revelou “linfoadenite granulomatosa de possível etiologia infeciosa micobacteriana”, não tendo sido possível completar estudo microbiológico por insuficiência da amostra. Perante elevado grau de suspeita e agravamento clínico, iniciou terapêutica antibacilar empírica: Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida. Apresentou melhoria clínica significativa e teve alta encaminhado para o Centro de Diagnóstico Pneumológico. Após 2 meses de terapêutica, por citólise hepática grave foi admitido no serviço de Infecciologia de outro hospital, onde suspendeu terapêutica antibacilar. Do restante estudo salienta-se aparecimento de lesão cavitada no lobo superior do pulmão esquerdo. Em lavado brônquico isolou-se Mycobacterium Tuberculosis, confirmando o diagnóstico de Tuberculose Pulmonar e Intestinal concomitantes. Teve alta clínica após reintrodução de antibacilares, encaminhado para consulta de infecciologia para início da terapêutica contra Hepatite C.
Discussão: A mortalidade na TA varia entre 8-50%. Idade avançada, atraso no início da terapêutica ou cirrose subjacente associam-se às taxas mais elevadas. Neste caso, a suspeita inicial de DC atrasou o início da terapêutica. A distinção entre as duas entidades é essencial pelo risco de agravamento da TA com utilização de imunossupressores, designadamente corticoterapia. Por outro lado, apesar da ausência de cirrose, a existência de Hepatite C concomitante surge como possível fator limitante da terapêutica antibacilar. Deve ressaltar-se que, epidemiologicamente, esta forma clínica é bastante mais frequente na Índia do que em Portugal.
Caso Clínico: Homem, 47 anos, natural da Índia, recorreu ao serviço de urgência por quadro com 3 semanas de diarreia, febre, dor e distensão abdominal, anorexia e perda >10% do peso corporal. Nas análises iniciais apresentava anemia microcítica/hipocrómica, VS 53mm/h, PCR 17mg/dl. TAC-Abdominal mostrou “espessamento circunferencial e difuso do íleo distal”. Internado com suspeita de DC. Colonoscopia: “cego deformado por lesão infiltrativa e ulcerada que se prolonga aos últimos 6cm do íleo terminal”. Estudo anatomopatológico (AP) revelou “fragmentos de tecido de granulação”. Após discussão com Gastroenterologia, iniciou antibioterapia (Ciprofloxacina e Metronidazol), sem benefício clínico ou analítico. Pela suspeita de inicial de DC, associou-se corticoterapia sistémica. Após o seu início, surgiram múltiplas adenopatias cervicais, que associadas a ausência de melhoria clínica, levaram à suspeita de Tuberculose Intestinal. Estudos adicionais: Broncofibroscopia sem alterações, TAC-Tórax sem alterações sugestivas de tuberculose pulmonar, IGRA positivo, serologia para VHC positiva, VIH1/2 negativo. Estudo AP de adenopatia revelou “linfoadenite granulomatosa de possível etiologia infeciosa micobacteriana”, não tendo sido possível completar estudo microbiológico por insuficiência da amostra. Perante elevado grau de suspeita e agravamento clínico, iniciou terapêutica antibacilar empírica: Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida. Apresentou melhoria clínica significativa e teve alta encaminhado para o Centro de Diagnóstico Pneumológico. Após 2 meses de terapêutica, por citólise hepática grave foi admitido no serviço de Infecciologia de outro hospital, onde suspendeu terapêutica antibacilar. Do restante estudo salienta-se aparecimento de lesão cavitada no lobo superior do pulmão esquerdo. Em lavado brônquico isolou-se Mycobacterium Tuberculosis, confirmando o diagnóstico de Tuberculose Pulmonar e Intestinal concomitantes. Teve alta clínica após reintrodução de antibacilares, encaminhado para consulta de infecciologia para início da terapêutica contra Hepatite C.
Discussão: A mortalidade na TA varia entre 8-50%. Idade avançada, atraso no início da terapêutica ou cirrose subjacente associam-se às taxas mais elevadas. Neste caso, a suspeita inicial de DC atrasou o início da terapêutica. A distinção entre as duas entidades é essencial pelo risco de agravamento da TA com utilização de imunossupressores, designadamente corticoterapia. Por outro lado, apesar da ausência de cirrose, a existência de Hepatite C concomitante surge como possível fator limitante da terapêutica antibacilar. Deve ressaltar-se que, epidemiologicamente, esta forma clínica é bastante mais frequente na Índia do que em Portugal.