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CHOQUE CARDIOGÉNICO E HIPOTIROIDISMO – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais - E-Poster
Congresso ID: P285 - Resumo ID: 1810
CHUC
Laura Machado, Carlos Silva, João Pereira, Diana Ferreira, Arsénio Santos, Armando Carvalho
É conhecida e relação entre hormonas da tiróide, coração e sistema cardiovascular. A função tiroideia influencia as estruturas cardíacas, especialmente o sistema condutor, mas também é responsável por funções hemodinâmicas, com efeitos indiretos através do sistema autonómico, renina-angiotensina-aldosterona, reatividade vascular e função renal.
Caso Clínico: Mulher de 73 anos com delirium hiperativo, confusão e agitação psicomotora, com evolução aguda. Sofria de doença cardíaca isquémica (angioplastia da artéria coronária descendente anterior, 2016), insuficiência mitral moderada, depressão ligeira da função ventricular esquerda (FEVE 45%), perturbação depressiva, com história de surtos psicóticos na juventude (sem diagnóstico psiquiátrico definido) e tiroidectomia por bócio multinodular (2017). Medicada cronicamente com bisoprolol, enalapril, sinvastatina+ezetimiba, clopidogrel, levotiroxina 175μg e clomipramina, mas com provável mau cumprimento da terapêutica nas últimas semanas. Foi admitida no Serviço de Urgência apresentando-se inquieta, sinais de ansiedade e inatenção, desorientada no tempo e espaço, humor eutímico, polipneica, TA 96/58 mmHg, FC 92bpm, T36ºC, auscultação cardíaca rítmica, sopro sistólico mitral grau II/VI, auscultação pulmonar com crepitações bibasais, edemas periféricos. Tinha insuficiência respiratória tipo 1 e lesão renal aguda AKIN 2; derrame pleural direito (Rx tórax) e sequelas de pequenos enfartes e leucoencafalopatia isquémica microangiopática crónica (TAC crânio-encefálica). Internada no Serviço de Medicina Interna desenvolveu choque cardiogénico com agravamento da dispneia, congestão pulmonar, insuficiência respiratória parcial grave, hipotensão, má perfusão periférica, anúria, derrame pleural direito extenso e ecocardiograma com disfunção ventricular esquerda e insuficiência mitral graves e veia cava inferior dilatada. Salientam-se resultados de TSH 110 uUI/mL (0,4-4,0), T4 livre 0.6 ng/dL (0,8-1,6) e T3 livre <1,5 pg/dL (1,8-4,2). Iniciou terapêutica com levotiroxina, 25µg oral, com ajustes progressivos, para além do suporte aminérgico (noradrenalina e dobutamina), terapêutica diurética e oxigenoterapia. Verificou-se melhoria clínica progressiva com estabilidade hemodinâmica e eléctrica, boa diurese, sem sinais de dificuldade respiratória e normalização dos doseamentos hormonais. Do ponto de vista cognitivo houve melhoria do quadro de delirium hiperativo, mantendo alteração de conteúdo do pensamento, alucinações auditivas e delirium persecutório, pelo que ao 44º dia de internamento, foi transferida para o Serviço de Psiquiatria.
Conclusões: O hipotiroidismo grave associado ao abandono terapêutico numa doente com patologia psiquiátrica não compensada manifestou-se, no caso apresentado, como disfunção cardíaca grave, capaz de conduzir a choque cardiogénico. A reposição de hormona da tiróide, associada à terapêutica de suporte, foi essencial para melhorar a função cardíaca e restaurar a estabilidade hemodinâmica.