PERICARDITE CONSTRITIVA: UMA CAUSA INCOMUM DE ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS
Doenças cardiovasculares - E-Poster
Congresso ID: P169 - Resumo ID: 1813
Hospital Central do Funchal
Duarte André Ferreira, Mauro Fernandes, Margarida Temtem, Tatiana Henriques, Susana Gomes, Maria Luz Brazão
INTRODUÇÃO
A enteropatia perdedora de proteínas é caracterizada por uma perda proteica excessiva a nível do trato digestivo, podendo conduzir a hipoalbuminémia, edemas, anasarca, bem como a uma predisposição aumentada a infeções. A pericardite constritiva representa uma etiologia incomum desta patologia.
CASO CLÍNICO
Homem de 54 anos, com antecedentes de hipertensão arterial, asma, erisipelas de repetição e tuberculose pulmonar e intestinal aos 18 anos. História familiar de doença inflamatória intestinal.
Recorreu ao SU, em julho de 2013, no contexto de uma erisipela, tendo ficado internado. Destacava-se ao exame objetivo: edemas generalizados. Analiticamente: hipoalbuminémia grave de 18.5 g/dL, com função hepática normal, défice funcional de ferro, hiperparatiroidismo secundário a défice de vitamina D, défice de IgA e IgG. Sem proteinúria na urina 24h. Estudo das fezes: gordura negativa, aumento da alfa-1 antitripsina.
Realizou Endoscopia Digestiva Alta (EDA) que revelou linfangiectasias em D2. Fez Vídeo-cápsula Entérica que sugeriu enteropatia congestiva.
Realizou Tomografia Computorizada (TC) tóraco-abdóminal que revelou pericárdio espessado com calcificações grosseiras, compatível com pericardite constritiva. No entanto, este diagnóstico não se veio a verificar nos dois ecocardiogramas transtorácicos (ET) realizados posteriormente.
No ano e meio seguinte foi internado 6 vezes, 4 por novos episódios de erisipela e outras 2 por agravamento dos edemas, com necessidade de reposição de albumina.
Realizou novo ET, com achados sugestivos de pericardite constritiva. Foi realizada coronariografia diagnóstica e estudo hemodinâmico que confirmou a constrição, tendo-se procedido à pericardiectomia.
Após a pericardiectomia, e passados três anos e meio, o doente não voltou a apresentar hipoalbuminémia, edemas ou erisipelas.
DISCUSSÃO
Antes de serem ponderadas enteropatias perdedoras de proteínas, devem ser excluídas malnutrição, causas hepáticas ou síndrome nefrótico, como etiologias da hipoalbuminémia.
Após esta exclusão, os valores de alfa1-antitripsina nas fezes são um bom indicador das perdas por via gastrointestinal. Quando esta se encontra aumentada, a realização de EDA, TC tóraco-abdominal e ecocardiograma são mandatórios, no sentido de se excluir etiologia digestiva, obstrução linfática ou etiologia cardíaca, respetivamente.
É de salientar que estes exames podem, ainda assim, representar falsos negativos e não nos direcionar para o diagnóstico correto, pelo que o senso clínico deve prevalecer.
A pericardite constritiva conduz a uma enteropatia perdedora de proteínas, na medida em que condiciona um aumento da pressão venosa que, por sua vez, afeta a normal drenagem linfática intestinal, conduzindo à perda proteica. A hipoalbuminémia resultante dessas perdas provoca uma diminuição da pressão oncótica do plasma, originando os edemas. As perdas significativas de imunoglobulinas e linfócitos predispuseram o doente a erisipelas de repetição.
A enteropatia perdedora de proteínas é caracterizada por uma perda proteica excessiva a nível do trato digestivo, podendo conduzir a hipoalbuminémia, edemas, anasarca, bem como a uma predisposição aumentada a infeções. A pericardite constritiva representa uma etiologia incomum desta patologia.
CASO CLÍNICO
Homem de 54 anos, com antecedentes de hipertensão arterial, asma, erisipelas de repetição e tuberculose pulmonar e intestinal aos 18 anos. História familiar de doença inflamatória intestinal.
Recorreu ao SU, em julho de 2013, no contexto de uma erisipela, tendo ficado internado. Destacava-se ao exame objetivo: edemas generalizados. Analiticamente: hipoalbuminémia grave de 18.5 g/dL, com função hepática normal, défice funcional de ferro, hiperparatiroidismo secundário a défice de vitamina D, défice de IgA e IgG. Sem proteinúria na urina 24h. Estudo das fezes: gordura negativa, aumento da alfa-1 antitripsina.
Realizou Endoscopia Digestiva Alta (EDA) que revelou linfangiectasias em D2. Fez Vídeo-cápsula Entérica que sugeriu enteropatia congestiva.
Realizou Tomografia Computorizada (TC) tóraco-abdóminal que revelou pericárdio espessado com calcificações grosseiras, compatível com pericardite constritiva. No entanto, este diagnóstico não se veio a verificar nos dois ecocardiogramas transtorácicos (ET) realizados posteriormente.
No ano e meio seguinte foi internado 6 vezes, 4 por novos episódios de erisipela e outras 2 por agravamento dos edemas, com necessidade de reposição de albumina.
Realizou novo ET, com achados sugestivos de pericardite constritiva. Foi realizada coronariografia diagnóstica e estudo hemodinâmico que confirmou a constrição, tendo-se procedido à pericardiectomia.
Após a pericardiectomia, e passados três anos e meio, o doente não voltou a apresentar hipoalbuminémia, edemas ou erisipelas.
DISCUSSÃO
Antes de serem ponderadas enteropatias perdedoras de proteínas, devem ser excluídas malnutrição, causas hepáticas ou síndrome nefrótico, como etiologias da hipoalbuminémia.
Após esta exclusão, os valores de alfa1-antitripsina nas fezes são um bom indicador das perdas por via gastrointestinal. Quando esta se encontra aumentada, a realização de EDA, TC tóraco-abdominal e ecocardiograma são mandatórios, no sentido de se excluir etiologia digestiva, obstrução linfática ou etiologia cardíaca, respetivamente.
É de salientar que estes exames podem, ainda assim, representar falsos negativos e não nos direcionar para o diagnóstico correto, pelo que o senso clínico deve prevalecer.
A pericardite constritiva conduz a uma enteropatia perdedora de proteínas, na medida em que condiciona um aumento da pressão venosa que, por sua vez, afeta a normal drenagem linfática intestinal, conduzindo à perda proteica. A hipoalbuminémia resultante dessas perdas provoca uma diminuição da pressão oncótica do plasma, originando os edemas. As perdas significativas de imunoglobulinas e linfócitos predispuseram o doente a erisipelas de repetição.