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UMA CEFALEIA PERSISTENTE
Doenças infeciosas e parasitárias - E-Poster
Congresso ID: P553 - Resumo ID: 1875
Hospital Garcia de Orta, Serviço de Medicina Interna II
Helena Pires, Vilma Laís Grilo, Magno Dinis Sousa, Ana Glória Fonseca, Francisca Delerue
A meningite asséptica engloba os quadros com evidência clínica e laboratorial de inflamação meníngea com culturas bacterianas de rotina negativas. São vários os agentes etiológicos, incluindo vírus, bactérias, fungos, parasitas, fármacos, neoplasias, doenças autoimunes, entre outros. A causa mais comum são os enterovírus, seguidos de VHS 2 e VVZ. No entanto, a maioria dos estudos revela uma proporção importante de casos de meningite asséptica sem identificação de agente etiológico, sendo a subutilização de PCR para identificação de outros vírus, apontada como uma das causas. O vírus de Epstein Barr (VEB) é descrito como agente etiológico da meningite asséptica no adulto, desconhecendo-se a prevalência do mesmo. Na população pediátrica o EBV é considerado uma causa rara de meningite, no entanto a meningite asséptica é a complicação neurológica mais comum em doentes com infeção primária a VEB.
Homem, 73 anos, autónomo, com antecedentes de internamento hospitalar prolongado com alta cerca de 3 meses antes por pneumonia a Legionella pneumophyla, ARDS e pneumonia nosocomial a MRSA com bacteriémia.
Admitido por quadro agudo de cefaleia bitemporal com uma semana de evolução. À observação encontrava-se apirético, eupneico e hemodinamicamente estável, sem sinais meníngeos, com desorientação temporal e dificuldade em cumprir ordens simples, sem sinais neurológicos focais.
Analiticamente sem aumento de parâmetros inflamatórios ou outras alterações. Realizou punção lombar que revelou líquido cefalorraquidiano de aspecto límpido, incolor, proteínas totais 92 mg/dL, glucose 44mg/dL, contagem celular 30 cél/ µL (mononucleares 92% e polimorfonucleares 8%), cryptococcus negativo, exame bacteriológico directo e cultural negativos bem como micobacteriológico directo negativo.
Imagiologicamente a TC-CE excluiu anomalias encefálicas focais e a RM-CE excluiu sinais de encefalite ou sinais patológicos paqui ou leptomeníngeos.
Da avaliação serológica destacava-se IgG positivo e IgM negativo para VEB e VHS 1. Foi excluída infecção recente por VHB, VHC, VIH 1 e 2, VHS 2, CMV, Treponema pallidum, Brucella e Borrelia burgdorferii.
Dada a hipótese de meningite asséptica foi pedida a pesquisa de vírus neurotrópicos (PCR multiplex em tempo-real) que se revelou positiva para VEB, excluindo como agentes etiológicos VHS 1 e 2, VVZ, CMV, VHH6, VHH7, Enterovirus, Adenovirus e Parechovirus.
Foi confirmado o diagnóstico de meningite a VEB. Durante o internamento houve progressiva melhoria do quadro clínico sob terapêutica de suporte.
A meningite asséptica apresenta vários agentes etiológicos, devendo-se considerar os enterovírus mas também outros vírus e agentes. O isolamento de VEB demonstra a utilidade da pesquisa de vírus neurotrópicos para esclarecimento de quadro e avaliação epidemiológica.