Centro Hospitalar e Universitário do Porto, EPE

INTRODUÇÃO: As alterações agudas cognitivo-comportamentais são desafiantes em termos de abordagem etiológica, sendo perentório descartar causas orgânicas antes de se assumir patologia neuropsiquiátrica pura. A investigação deve ser por princípio exaustiva e sistematizada, não descartando etapas.
CASO CLÍNICO: Mulher, 69 anos, autónoma, com linfoma não-Hodgkin BCL6+ com 3 anos de evolução sem tratamento dirigido e sem evidência de evolução. Quadro com 2 meses de evolução e agravamento galopante de astenia progressiva, síndrome confusional hipoactivo acompanhado de alucinações visuais, não reconhecendo inclusivamente os familiares, culminando na dependência funcional total e associando progressivamente náuseas, vómitos alimentares e prostração grave. Observada múltiplas vezes em diferentes serviços de urgência hospitalares, sem alterações tomográficas encefálicas, sem documentação de síndrome de resposta inflamatória sistémica ou citopenias. Foi assumido síndrome depressivo de presunção e introduzida sertralina sem qualquer melhoria.
Por persistência do quadro recorre novamente ao serviço de urgência. Adiciona ainda ao já descrito, sinais francos de desidratação, fibrilhação auricular de temporalidade indeterminada com síndrome bradicardia-taquicardia com necessidade de implantação de pacemaker externo. Analiticamente hipercalcemia grave (cálcio ionizado máximo 2,41mmol/L), lesão renal aguda AKIN 2, hipofosfatemia, hipercalciúria, hormona paratiroideia muito elevada e hipovitaminose D não extrema com função tiroideia dentro dos parâmetros de normalidade. Exames imagiológicos e cintigrafia: formação nodular hipercaptante na topografia da metade superior do lobo direito da tiróide. Sem litíase do sistema excretor urinário, e osteoporose grave difusa em estudo densitométrico.
Assim, quadro multiorgânico com manifestações neuropsiquiátricas graves, gastrointestinais e renais assim como disfunção de ritmo cardíaco, alterações estas filiadas em hipercalcemia extrema na dependência de hiperparatiroidismo primário (confirmação em histologia de peça cirúrgica em 2º tempo de hiperplasia de glândula paratiroideia). Melhoria sustentada e progressiva das múltiplas disfunções com fluidoterapia, bifosfonato parentérico (pamidronato) e diurético de ansa pela disfunção renal associada a calcemia, tendo inclusive retomado ritmo cardíaco próprio após 48h.
DISCUSSÃO: Apesar de a psicose como manifestação primária da hipercalcemia ser das menos comuns, a hipercalcemia em si é uma causa orgânica de síndrome confusional, potencialmente grave mas reversível, bem estabelecida na literatura. Os distúrbios do cálcio, sendo facilmente confirmados à cabeceira do doente com recurso a gasimetria arterial, não podem ser decapitados da abordagem sistematizada primária.