Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central - Hospital de São José

INTRODUÇÃO: A neurossífilis associa-se a várias manifestações neurológicas, podendo apresentar-se como acidente vascular cerebral, incluindo fenómenos de embolização séptica. O vírus da imunodeficiência humana (VIH) também é responsável por patologia meningovascular de apresentação aguda, mas também vasculopatia crónica, de natureza aterosclerótica, vasculítica e imunomediada. Na presença de síndrome neurológico associado às duas infeções, a causa primária torna-se difícil de estabelecer.
CASO CLÍNICO: Homem de 43 anos, com infeção VIH1 sob terapêutica antiretroviral (TARV), com carga viral sérica <50 copias/mL e sífilis prévia tratada. Iniciou episódios de vertigem breve ao longo de dois meses. Nas duas semanas antes de recorrer ao Serviço de Urgência desenvolveu quadro de parestesias, disartria e parésia facial central transitórias, que se tornaram permanentes, associadas a vómitos, hemiparésia esquerda, diplopia, nistagmo vertical e dismetria. A RM cranioencefálica mostrou múltiplos enfartes recentes em território vertebrobasilar, dispersos no córtex e cerebelo, coexistindo enfartes de pequeno vaso não recentes e malformação arteriovenosa cavernomatosa. A Angio-TC revelou oclusão completa da artéria basilar, com perfusão anterógrada vias artérias comunicantes posteriores Realizou RM com vessel-wall protocol que confirmou inflamação da íntima-média das artérias vertebrais (V4), carótida interna e cerebral média (M1) esquerdas. Analiticamente, destacava-se VDRL sérico positivo (título 1:16), com carga viral VIH sobreponível. O líquido cefalorraquidiano (LCR) apresentava predomínio mononuclear (176uL), proteinorráquia (62mg/dL), VDRL positivo fraco (1:1) e TPHA positivo; carga viral VIH com 60 cópias/ml, excluindo-se outros microrganismos neurotrópicos; citologia para células neoplásicas e exames culturais negativos (incluindo micobactérias). Excluída endocardite.
Cumpriu 14 dias de antibioterapia com penicilina endovenosa e iniciou dupla antiagregação plaquetária, com regressão significativa dos défices, mantendo ataxia da marcha. LCR pós-tratamento com queda de mononucleares, VDRL com título 1:1. Após 5 meses de tratamento, mantinha carga viral VIH <50 copias/mL, persistindo instabilidade na marcha e RM a manter realce parietal das artérias supracitadas.
DISCUSSÃO: A neurossífilis pode ter sido o trigger, com achados sugestivos (mas não específicos) da síndrome meningovascular treponémica; contudo ambas as doenças podem ter contribuído para as alterações vasculares identificadas. É notável a persistência de atividade inflamatória endotelial após meses de tratamento, pelo que se pondera substituir a TARV, já que o sistema nervoso constitui um “santuário” do VIH. A TARV controla a virémia, o risco de infecções oportunistas e a progressão da infeção, mas não elimina o risco destes eventos. As afeções multissistémicas associadas ao VIH são silenciosas, constituindo actualmente o grande desafio no tratamento destes doentes.