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SÍNDROME DE DRESSLER – UM MAL NUNCA VEM SÓ
Doenças cardiovasculares - E-Poster
Congresso ID: P143 - Resumo ID: 190
Hospital do Espírito Santo de Évora
Diana Coutinho, Diogo Canudo, Sofia Calaça, Inês Santos, Francisco Rebocho, Graça Tavares, Francisco Azevedo
INTRODUÇÃO: A síndrome pós pericardiotomia é uma doença febril sistémica secundária a uma reacção inflamatória envolvendo da pleura e pericárdio, com uma frequência que varia entre 2-30%. Mais comum em doentes submetidos a cirurgia cardíaca ou pós enfarte do miocárdio (Síndrome de Dressler), caracterizada por dor torácica pleurítica, derrame pleural e/ou pericárdico. Qual a causa? Que factores estão envolvidos? CASO CLÍNICO: Homem, 63 anos, antecedentes de HTA e status pós bypass coronário há 1 mês, internado por febre, dispneia para pequenos esforços, tosse seca e toracalgia esquerda. Ao exame objectivo: estabilidade hemodinamica, febre, auscultação cardíaca sem alterações, auscultação pulmonar com murmúrio vesicular abolido na ½ inferior do hemitórax esquerdo. Analiticamente: leucocitose, neutrofilia, aumento da PCR; electroforese de proteínas e estudo de auto-imunidade sem alterações; hemoculturas negativas. ECG sem alterações. Radiografia de tórax com hipotransparência na ½ inferior do hemirórax esquerdo e apagamento do seio costo-frénico ipsiliateral. Ecocardiograma com extenso derrame pleural esquerdo, sem derrame pericárdico ou alteração da função. TC de tórax sem massas ou gânglios aumentados. Feita toracocentese diagnóstica e terapêutica, compatível com exsudado (critérios de Light), com exame bacteriológico, pesquisa de micobactérias e células neoplásicas negativos. Iniciou terapêutica com furosemida, com melhoria clínica, analítica e radiológica. O doente teve alta ao 10º dia e foi reavaliado em consulta após 1 mês, assintomático, sem recidiva. DISCUSSÃO: Não existe terapêutica preventiva conhecida para esta síndrome, sendo vários os factores de risco identificados: baixo nível pré-cirúrgico de plaquetas e hemoglobina; nível pós-cirúrgico aumentado de produtos de degradação do complemento; transfusões de concentrado eritrocitário (necessárias neste doente). A etiologia não está totalmente definida, mas envolve activação auto-imune, com anticorpos contra antigénios expostos após manipulação/alteração do pericárdio. Habitualmente é um episódio isolado, com poucos casos de recidiva.