CORAÇÃO DE ATLETA. A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.
Doenças cardiovasculares - Caso Clínico
Congresso ID: CC018 - Resumo ID: 1946
Centro Hospitalar do Oeste - Unidade de Torres Vedras
João Araújo, Munica Costa, Ivone Barracha, Rosa Amorim
A Síndrome do Coração de Atleta (SCA) representa o conjunto de alterações clínicas e cardiovasculares, que se manifestam a nível electrocardiográfico e imagiológico. Os principais achados na ausência de outros critérios patológicos, incluem bradicardia sinusal, pulso carotídeo hiperdinâmico, hipertrofia ventricular e diminuição da resistência arterial periférica (RAP). Associam-se a uma prática regular e prolongada de exercício físico, traduzindo a adaptação do sistema cardiovascular às modificações hemodinâmicas induzidas pelo esforço.
Os autores descrevem o caso de um homem, de 64 anos de idade, leucodérmico, desportista desde os 20 anos de idade (treino intensivo 3-4 vezes semana), com antecedentes de bradicardia sinusal (frequências cardíacas (FC) de 30-40 batimentos por minuto (bpm), rotura de aneurisma cerebral em 2005 submetido a terapêutica endovascular, Síndrome Vertiginoso, Hipertrofia Benigna Prostática, Status pós neoplasia da próstata e Depressão major. Admitido no Serviço de Urgência (SU) por síncope sem traumatismo crânio encefálico (TCE), incontinência de esfíncteres, movimentos involuntários ou mordedura da língua. Teve recuperação espontânea do estado de consciência, pelo que na admissão encontrava-se orientado nas três esferas, cumprindo ordens, colaborante, normotenso, bradicárdico (45bpm), apirético, eupneico e sem défices neurológicos focais. ECG: Ritmo sinusal (RS) com FC 41 bpm, sem sinais de isquémia aguda ou alterações da condução AV. Gasimetria em ar ambiente: pH 7,42; pCO2 42.5mmHg; pO2: 78.3mmHg; SpO2: 95.5% Laboratorialmente: hemoglobina 14,6g/dl, leucócitos 9330μ/L, neutrófilos 81.3%, Plaquetas 180000μ/L, CK75U/L, Troponina I: 5.1ng/dL com segundo doseamento de 4.8ng/dL. Radiografia de tórax: sem alterações. TC-CE: discretas hipodensidades sequelares pós-traumáticas e de etiologia microangiopática. Ecocardiograma transtorácico: ventrículo esquerdo de paredes hipertrofiadas e função sistólica global conservada, sem hipertensão pulmonar (SPAP: 32mmHg) e aurícula esquerda dilatada. Foi internado no Serviço de Medicina Interna para continuação do estudo etiológico da síncope. Complementou o estudo com Holter24h: ritmo de base sinusal com FC média de 41bpm, máxima de 64bpm e mínima de 32bpm, com 139 pausas superiores a 2segundos, a mais longa com duração de 2.30segundos e intervalo PQ no limite superior da normalidade. Foi observado pela Cardiologia e apesar da provável reversibilidade das alterações electrocardiográficas após cessação do desporto, teve indicação para colocação de pacemaker dado o seu contexto profissional.
Não existe tratamento específico para a mesma, porém o tratamento das arritmias e a regressão da hipertrofia ventricular após a suspensão da actividade física, levam à resolução dos sintomas. O diagnóstico do SCA é na maioria dos casos um diagnóstico de exclusão, tratando-se de uma entidade benigna e com um prognóstico favorável.
Os autores descrevem o caso de um homem, de 64 anos de idade, leucodérmico, desportista desde os 20 anos de idade (treino intensivo 3-4 vezes semana), com antecedentes de bradicardia sinusal (frequências cardíacas (FC) de 30-40 batimentos por minuto (bpm), rotura de aneurisma cerebral em 2005 submetido a terapêutica endovascular, Síndrome Vertiginoso, Hipertrofia Benigna Prostática, Status pós neoplasia da próstata e Depressão major. Admitido no Serviço de Urgência (SU) por síncope sem traumatismo crânio encefálico (TCE), incontinência de esfíncteres, movimentos involuntários ou mordedura da língua. Teve recuperação espontânea do estado de consciência, pelo que na admissão encontrava-se orientado nas três esferas, cumprindo ordens, colaborante, normotenso, bradicárdico (45bpm), apirético, eupneico e sem défices neurológicos focais. ECG: Ritmo sinusal (RS) com FC 41 bpm, sem sinais de isquémia aguda ou alterações da condução AV. Gasimetria em ar ambiente: pH 7,42; pCO2 42.5mmHg; pO2: 78.3mmHg; SpO2: 95.5% Laboratorialmente: hemoglobina 14,6g/dl, leucócitos 9330μ/L, neutrófilos 81.3%, Plaquetas 180000μ/L, CK75U/L, Troponina I: 5.1ng/dL com segundo doseamento de 4.8ng/dL. Radiografia de tórax: sem alterações. TC-CE: discretas hipodensidades sequelares pós-traumáticas e de etiologia microangiopática. Ecocardiograma transtorácico: ventrículo esquerdo de paredes hipertrofiadas e função sistólica global conservada, sem hipertensão pulmonar (SPAP: 32mmHg) e aurícula esquerda dilatada. Foi internado no Serviço de Medicina Interna para continuação do estudo etiológico da síncope. Complementou o estudo com Holter24h: ritmo de base sinusal com FC média de 41bpm, máxima de 64bpm e mínima de 32bpm, com 139 pausas superiores a 2segundos, a mais longa com duração de 2.30segundos e intervalo PQ no limite superior da normalidade. Foi observado pela Cardiologia e apesar da provável reversibilidade das alterações electrocardiográficas após cessação do desporto, teve indicação para colocação de pacemaker dado o seu contexto profissional.
Não existe tratamento específico para a mesma, porém o tratamento das arritmias e a regressão da hipertrofia ventricular após a suspensão da actividade física, levam à resolução dos sintomas. O diagnóstico do SCA é na maioria dos casos um diagnóstico de exclusão, tratando-se de uma entidade benigna e com um prognóstico favorável.