Centro Hospitalar Tâmega e Sousa

Introdução: A cardiomiopatia de Takotsubo (CT) caracteriza-se por uma clínica semelhante à do enfarte agudo do miocárdio e, apesar da sua etiopatogenia não se encontrar totalmente esclarecida, está associada a estímulos físicos e emocionais vigorosos.
Caso clínico: Mulher, 75 anos, hipertensa e medicada, há vários anos, com perindopril/indapamida 8/2.5mg id. Admitida, em unidade hospitalar, por convulsões tónico-clónicas generalizadas e coma após quadro insidioso de abdominalgia e vómitos. Analiticamente, sem aumento dos marcadores inflamatórios sistémicos, função renal preservada com hiponatrémia de 112 mmOl/L, aumento dos marcadores de necrose miocárdica (Troponina I máxima 16.71ng/mL); Eletrocardiograma com supradisnivelamento de ST nas derivações pré-cordiais V2-V4; ecocardiograma transtorácico (EcoTT) com acinésia apical e dos segmentos médios distais do septo intraventricular, depressão moderada da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE); cateterismo cardíaco sem evidência de estenoses coronárias. Assumido síndrome de Takotsubo em contexto de convulsões por hiponatrémia grave a tiazidas. Excluídas outras causas de hiponatrémia nomeadamente, hipotiroidismo e défice de glucocorticoides. Após correção iónica, apresentou total recuperação neurológica e cardíaca com ECG normal e ECO TT com FEVE preservada. Teve alta com bisoprolol 2.5mg id, ramipril 2.5mg id e ácido acetilsalicílico 100mg id.
Discussão: Este caso demonstra a hiponatrémia severa como um potencial fator desencadeante de CT. O conhecimento destes novos estímulos permitirá não só um diagnóstico correto, mas também o aprofundamento dos mecanismos fisiopatológicos da cardiomiopatia de Takosubo.