DETERMINAÇÃO DA LESÃO VASCULAR SEIS MESES APÓS CONTROLO EM SUBGRUPOS DE HIPERTENSOS RESISTENTES
Doenças cardiovasculares - Comunicação
Congresso ID: CO059 - Resumo ID: 2021
CCUL. Serviço de Medicina I.Faculdade de Medicina de Lisboa. Universidade de Lisboa.CHULN
Nuno Brito, Paula Alcântara, Cristina Alcântara, Fátima Veloso, Carlos Moreira
Introdução: A velocidade de onda de pulso (VOP) e o Augmentation Index(AI) são marcadores bem conhecido da distensibilidade aórtica e independentes preditores de eventos cardiovasculares.
O objetivo do presente trabalho foi avaliar ser após o controlo da pressão arterial (PA), as lesões apresentadas a nível vascular se mantinham dependente da gravidade da hipertensão arterial (HT).
Método: Doentes (d) com HT resistentes referenciados ao nosso centro foram divididos em dois grupos de acordo com a terapêutica necessário para o controlo da PA. Assim consideramos o grupos que teve necessidade de terapêutica com clonidina (HTC) e o grupos que não necessitou deste fármaco para o controlo da PA (HTN). A todos os d fomos avaliar os parâmetros bioquímicos e hematológicos, a eletrocardiograma (ECG), a medição ambulatória da pressão arterial (MAPA), a pressão arterial (PA) central (PAC) e periférica (PAP), o VOP e AI no momento de admissão e após 6 meses de terapêutica com PA controlada.
Consideramos igualmente um grupo de controlo (C) e os d foram comparados entre o instante inicial (A) e após os 6 meses de controlo da PA (P). O modelo estatístico foi o t-student emparelhado e não emparelhado com p<0,01 (two-tailed).
Resultados: Os grupos não apresentavam diferenças significativas em relação á idade, sexo, índice massa corporal, duração da hipertensão, PAP e número total de fármaco antihipertensores, exceto a clonidina. Após os 6 meses de controlo da PA encontrámos diferenças significativas na PAC sistólica (C:110.2+12.1;HTN:117.2+13.2;HTC:122.2+12.5,p<0,01), Pressão pulso C (C:41.3+13.6;HTN:44.7+13.6;HTC:51.3+14.5,p<0,01), VOP(C:9.23+0.9;HTN:11.3+1.1;HTC:14.2+1.6,p<0,01) e AI(C:34.5+1,3;HTN:37.3+1.2;HTC:40.3+1.5,p<0,01), mas não na PA C diastólica. Analisando os valores antes e após a Terapêutica, encontrámos uma diferença significativa em ambos os grupos de HT em relação à PAC sistólica (A_HTN:123.4+14.6:P_HTN:117.2+13.2; A_HTC:138.5+13.6;P_HTC:122.2+12.5,p<0.01), Pressão pulso C (A_HTN:46.2+12.8:P_HTN:44.7+13.6,A_HTC:55.3+14.6;P_HTC:51.3+14.5,p<0.01) e VOP(A_HTN:12.3+1.6;P_HTN:11.3+1.1;A_HTC:15.3+1.8;P_HTC:14.2+1.6,p<0.01).
Conclusão: A regressão da lesão a nível aórtico que se obtém com o controlo da pressão arterial apresenta-se diferente nos dois grupos provavelmente relacionado com a gravidade da hipertensão arterial subjacente.
Como a rigidez arterial se encontra relacionado com a mortalidade e morbilidade cardiovascular, poderemos esperar que mesmo após o controlo da pressão os d com maior gravidade apresentem risco de ventos aumentado.
O objetivo do presente trabalho foi avaliar ser após o controlo da pressão arterial (PA), as lesões apresentadas a nível vascular se mantinham dependente da gravidade da hipertensão arterial (HT).
Método: Doentes (d) com HT resistentes referenciados ao nosso centro foram divididos em dois grupos de acordo com a terapêutica necessário para o controlo da PA. Assim consideramos o grupos que teve necessidade de terapêutica com clonidina (HTC) e o grupos que não necessitou deste fármaco para o controlo da PA (HTN). A todos os d fomos avaliar os parâmetros bioquímicos e hematológicos, a eletrocardiograma (ECG), a medição ambulatória da pressão arterial (MAPA), a pressão arterial (PA) central (PAC) e periférica (PAP), o VOP e AI no momento de admissão e após 6 meses de terapêutica com PA controlada.
Consideramos igualmente um grupo de controlo (C) e os d foram comparados entre o instante inicial (A) e após os 6 meses de controlo da PA (P). O modelo estatístico foi o t-student emparelhado e não emparelhado com p<0,01 (two-tailed).
Resultados: Os grupos não apresentavam diferenças significativas em relação á idade, sexo, índice massa corporal, duração da hipertensão, PAP e número total de fármaco antihipertensores, exceto a clonidina. Após os 6 meses de controlo da PA encontrámos diferenças significativas na PAC sistólica (C:110.2+12.1;HTN:117.2+13.2;HTC:122.2+12.5,p<0,01), Pressão pulso C (C:41.3+13.6;HTN:44.7+13.6;HTC:51.3+14.5,p<0,01), VOP(C:9.23+0.9;HTN:11.3+1.1;HTC:14.2+1.6,p<0,01) e AI(C:34.5+1,3;HTN:37.3+1.2;HTC:40.3+1.5,p<0,01), mas não na PA C diastólica. Analisando os valores antes e após a Terapêutica, encontrámos uma diferença significativa em ambos os grupos de HT em relação à PAC sistólica (A_HTN:123.4+14.6:P_HTN:117.2+13.2; A_HTC:138.5+13.6;P_HTC:122.2+12.5,p<0.01), Pressão pulso C (A_HTN:46.2+12.8:P_HTN:44.7+13.6,A_HTC:55.3+14.6;P_HTC:51.3+14.5,p<0.01) e VOP(A_HTN:12.3+1.6;P_HTN:11.3+1.1;A_HTC:15.3+1.8;P_HTC:14.2+1.6,p<0.01).
Conclusão: A regressão da lesão a nível aórtico que se obtém com o controlo da pressão arterial apresenta-se diferente nos dois grupos provavelmente relacionado com a gravidade da hipertensão arterial subjacente.
Como a rigidez arterial se encontra relacionado com a mortalidade e morbilidade cardiovascular, poderemos esperar que mesmo após o controlo da pressão os d com maior gravidade apresentem risco de ventos aumentado.