Hospital Santo António dos Capuchos - CHLC

Introdução: Após um acidente vascular cerebral (AVC) as complicações cardíacas representam a 2ª causa de morte nas primeiras semanas e estão associadas a mau prognóstico funcional. Cerca de 20% dos internamentos por AVC são complicados nos primeiros 3 dias com síndrome coronário agudo, arritmias (fibrilhação auricular em 25%) ou disfunção do ventrículo esquerdo (12% com fração de ejeção (FE) < 55% e 8% FE < 40%). A maioria dos doentes é assintomática, pelo que os meios complementares de diagnóstico têm primordial importância para a sua deteção precoce, nomeadamente as variações dos marcadores de necrose cardíaca (MNC) e péptido natriurético cerebral (BNP), o electrocardiograma (ECG) destacando-se o prolongamento do segmento QT (20-65%), a inversão das ondas T (2-8%) e alterações do segmento ST (15-25%) e o ecocardiograma (EcoTT). Assim, o Stroke-Heart Syndrome é uma entidade clínica que pretende integrar manifestações cardíacas induzidas por isquémia cerebral, considerando apenas os eventos cardíacos que ocorrem após estabelecimento dos défices neurológicos, na sua maioria transitórios mas associados a mau prognóstico. Existe forte evidência científica que correlaciona o local (córtex insular) e extensão da lesão isquémica com a gravidade da lesão e subsequente disfunção cardíaca.
Caso Clínico: Homem, 75 anos, antecedentes pessoais de dislipidemia, cardiopatia hipertensiva e AVC isquémico protuberancial direito em 2009 sem sequelas. Recorreu ao serviço de urgência (SU) por dor abdominal pelo que foi observado por cirurgia para redução de hérnia inguinal. Ainda no SU inicia quadro súbito de disartria, parésia facial tipo central direita e hemiparésia no membro superior direito (MSD) com força muscular de grau 2 (NIHSS 8). Ativada a via verde AVC, realizou angioTC cerebral sem oclusão de vaso e ressonância magnética cerebral com evidência de área de restrição à difusão em topografia protuberancial paramediana esquerda, ventral sugestivos de etiologia vascular isquémica aguda. Foi submetido a trombólise com rt-PA e internado. Durante o internamento teve melhoria progressiva dos défices, mantendo disartria ligeira e hemiparésia do MSD com força grau 4 (NIHSS 5). Para o estudo etiológico realizou EcoTT que documentou ventrículo esquerdo dilatado com disfunção diastólica global e FE 55%, doppler dos vasos do pescoço e transcraniano sem alterações. No ECG apresentava inversão da onda T de V2 a V6 de novo. O doente manteve-se assintomático e foram doseados MNC: inicialmente normais mas após 3 horas com aumento da troponina I (280mg/dL.)
Discussão: Pretendemos destacar a importância de abordar estes eventos de forma sindromática e não separadamente, reforçando a necessidade de monitorização hemodinâmica prolongada, selecção cuidada de fármacos pelo risco de disritmia e correcção agressiva de desequilíbrios iónicos, por forma a prevenir complicações cardiovasculares potencialmente fatais