HEMORRAGIA E ISQUEMIA CEREBRAL DE ETIOLOGIA INFECIOSA
Doenças infeciosas e parasitárias - Caso Clínico
Congresso ID: CC066 - Resumo ID: 2131
Centro Hospitalar Tâmega e Sousa, Serviço de Medicina Interna
Gisela Vasconcelos, Lígia Santos, Catarina Couto, Dalila Parente, Margarida Silva Cruz, Mariana Cruz, Nuno Zarcos Palma, Alice Castro, Mari Mesquita
Introdução: A meningoencefalite por vírus herpes simplex 1 (VHS 1) constitui a causa mais comum de encefalite esporádica fatal. Determina quadro neurológico grave e rapidamente progressivo, com elevada morbimortalidade associada, sobretudo se não instituída terapêutica adequada precocemente.
Caso clínico: Homem, 66 anos. Sem antecedentes de relevo. Trazido ao serviço de urgência após queda da própria altura, com traumatismo cranioencefálico. Sem história conhecida de alteração da força ou linguagem, movimentos involuntários, ou clinica focalizadora de infeção. Objetivada agitação psicomotora, aparente afasia e défice motor direito, e febre. Analiticamente linfopenia e elevação da PCR. TC CE a revelar hematomas extraaxiais (subdural frontal e subaracnoide occipito-basal) e lesão hemática temporal esquerda. TC CE de controlo com manutenção das lesões prévias e, de novo, densidade hemática subcortical parietal direita, a traduzir eventual lesão axonal difusa. Realizada punção lombar, com citoquímica do LCR a revelar pleocitose linfocítica e proteinorraquia. Admitido a internamento em unidade intermédia, por alteração do estado de consciência multifatorial, sob terapêutica empírica alargada para infeção do SNC (ampicilina, ceftriaxona, vancomicina e aciclovir). Verificadas crises convulsivas complexas parciais, tendo iniciado lacosamida e levetiracetam. Evoluiu com agravamento do estado neurológico (pontuação de 3 na escala de coma de Glasgow) sendo decidida entubação para proteção de via aérea. Suspensa antibioterapia em curso, com manutenção apenas de antivírico, por resultado de DNA VHS 1 positivo no LCR (bacteriológico, VZV e adenovírus negativo). HIV e hemoculturas negativas. Reavaliação imagiológica a revelar evolução morfodensitométrica favorável das densidades hemáticas previamente observadas, com hipodensidades cortico-subcorticais temporal interna/anterior e insulo-opérculo-frontal esquerda de novo, sugestivas de lesões isquémicas. Realizado eletroencefalograma, que revelou lesão cortical generalizada no hemisfério esquerdo e atividade cortical bastante reservada no hemisfério direito; sem registo de atividade epileptiforme. Posterior evolução neurológica favorável, a permitir transferência para o Serviço de Medicina Interna, onde manteve evolução favorável. Cumpriu no total 21 dias de aciclovir, com recuperação funcional parcial, mantendo desorientação e necessidade de ajuda em atividades básicas e instrumentais.
Conclusão: A suspeição clínica é um passo essencial no diagnóstico de encefalite herpética. A hemorragia intraparenquimatosa e a isquemia, embora raras, podem complicar a encefalite por VHS, situação que destacamos neste caso. O diagnóstico diferencial com trauma e acidente vascular cerebral tornam este caso um desafio diagnóstico.
Caso clínico: Homem, 66 anos. Sem antecedentes de relevo. Trazido ao serviço de urgência após queda da própria altura, com traumatismo cranioencefálico. Sem história conhecida de alteração da força ou linguagem, movimentos involuntários, ou clinica focalizadora de infeção. Objetivada agitação psicomotora, aparente afasia e défice motor direito, e febre. Analiticamente linfopenia e elevação da PCR. TC CE a revelar hematomas extraaxiais (subdural frontal e subaracnoide occipito-basal) e lesão hemática temporal esquerda. TC CE de controlo com manutenção das lesões prévias e, de novo, densidade hemática subcortical parietal direita, a traduzir eventual lesão axonal difusa. Realizada punção lombar, com citoquímica do LCR a revelar pleocitose linfocítica e proteinorraquia. Admitido a internamento em unidade intermédia, por alteração do estado de consciência multifatorial, sob terapêutica empírica alargada para infeção do SNC (ampicilina, ceftriaxona, vancomicina e aciclovir). Verificadas crises convulsivas complexas parciais, tendo iniciado lacosamida e levetiracetam. Evoluiu com agravamento do estado neurológico (pontuação de 3 na escala de coma de Glasgow) sendo decidida entubação para proteção de via aérea. Suspensa antibioterapia em curso, com manutenção apenas de antivírico, por resultado de DNA VHS 1 positivo no LCR (bacteriológico, VZV e adenovírus negativo). HIV e hemoculturas negativas. Reavaliação imagiológica a revelar evolução morfodensitométrica favorável das densidades hemáticas previamente observadas, com hipodensidades cortico-subcorticais temporal interna/anterior e insulo-opérculo-frontal esquerda de novo, sugestivas de lesões isquémicas. Realizado eletroencefalograma, que revelou lesão cortical generalizada no hemisfério esquerdo e atividade cortical bastante reservada no hemisfério direito; sem registo de atividade epileptiforme. Posterior evolução neurológica favorável, a permitir transferência para o Serviço de Medicina Interna, onde manteve evolução favorável. Cumpriu no total 21 dias de aciclovir, com recuperação funcional parcial, mantendo desorientação e necessidade de ajuda em atividades básicas e instrumentais.
Conclusão: A suspeição clínica é um passo essencial no diagnóstico de encefalite herpética. A hemorragia intraparenquimatosa e a isquemia, embora raras, podem complicar a encefalite por VHS, situação que destacamos neste caso. O diagnóstico diferencial com trauma e acidente vascular cerebral tornam este caso um desafio diagnóstico.