TROMBOSE ESPLENO-MESENTÉRICA COMO APRESENTAÇÃO DE UM SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Doenças autoimunes, reumatológicas e vasculites - E-Poster
Congresso ID: P012 - Resumo ID: 216
(1) Serviço de Medicina Interna, CHUC - Hospital Geral ; (2) Serviço de Reumatologia, Hospital Universitário 12 de Octubre - Madrid 1
Jorge Lourenço (1), Luis Morillas (2), Jose Luis Pablos (2)
Introdução:
O síndrome antifosfolípidico (SAF) representa um estado de hipercoagubilidade autoimune caraterizado pela ocorrência de fenómenos tromboembólicos (a nível da circulação venosa e arterial), os quais podem surgir virtualmente em qualquer segmento vascular, sem um contexto etiológico devidamente esclarecido. Este sindrome associa~se a um impacto heterogéneo na morbimortalidade dos doentes, dependendo da estrutura vascular envolvida.
Caso Clínico:
Doente do sexo feminino, 67 anos de idade, antecedentes de hepatite por vírus Epstein-Barr e história familiar de trombose venosa central (pai e irmão), recorre ao Serviço de Urgência por quadro clínico com 4 dias de evolução caraterizado por dor abdominal generalizada, febre e náuseas, sem alterações do trânsito intestinal ou urinário. Sem antecedentes ginecológicos ou obstétricos relevantes. À admissão a doente encontrava-se hemodinamicamente estável, febril, mucosas anictéricas com dor à palpação profunda em todos os quadrantes abdominais, sem massas ou organomegalias, sem sinais de irritação peritoneal e gasimetricamente com acidose metabólica e hiperlactacidémia (2.8 mmol/L). Do ponto de vista analítico, registou-se elevação dos parâmetros inflamatórios (PCR 7.8 mg/dl) sem alterações ao nível do hemograma, função renal e hepática. A persistência da sintomatologia e da hiperlactacidémia face à fluidoterapia e terapêutica sintomática inicialmente instituida motivou a realização de TC abdominal que identificou focos de trombose não oclusiva ao nível das veias esplénica, mesentérica superior e inferior. Neste sentido, iniciou hipocoagulação com enoxaparina e foi internada para continuação da investigação. Durante o internamento, o estudo documentou uma velocidade de sedimentação de 78 mm/h, complementemia normal e positividade serológica para os anticorpos anticoagulante lúpico e anti-fosfatidilserina, sem positividade para ANAs, anti-dsDNA, ENAs e ANCAs. Face ao enquadramento clínico e serológico, foi assumido diagnóstico de SAF primário, tendo iniciado tratamento com hidroxicloroquina. Cerca de 2 meses após o quadro clínico inicial, a doente encontrava-se assintomática e sem registo de novos eventos trombóticos.
Discussão:
A trombose venosa mesentérica representa 10% dos casos de isquemia aguda mesentérica. Existe pouca evidência publicada relativamente à sua associação com o SAF, não existindo uma estimativa da sua prevalência quer no momento do diagnóstico quer no decurso da sua história natural. É fundamental incluir na investigação diagnóstica um estudo serológico dirigido em situações clinicamente suspeitas como eventos tromboembólicos sem fator desencadeante conhecido, de modo a garantir um diagnóstico atempado e um impacto favorável em termos de prognóstico.
O síndrome antifosfolípidico (SAF) representa um estado de hipercoagubilidade autoimune caraterizado pela ocorrência de fenómenos tromboembólicos (a nível da circulação venosa e arterial), os quais podem surgir virtualmente em qualquer segmento vascular, sem um contexto etiológico devidamente esclarecido. Este sindrome associa~se a um impacto heterogéneo na morbimortalidade dos doentes, dependendo da estrutura vascular envolvida.
Caso Clínico:
Doente do sexo feminino, 67 anos de idade, antecedentes de hepatite por vírus Epstein-Barr e história familiar de trombose venosa central (pai e irmão), recorre ao Serviço de Urgência por quadro clínico com 4 dias de evolução caraterizado por dor abdominal generalizada, febre e náuseas, sem alterações do trânsito intestinal ou urinário. Sem antecedentes ginecológicos ou obstétricos relevantes. À admissão a doente encontrava-se hemodinamicamente estável, febril, mucosas anictéricas com dor à palpação profunda em todos os quadrantes abdominais, sem massas ou organomegalias, sem sinais de irritação peritoneal e gasimetricamente com acidose metabólica e hiperlactacidémia (2.8 mmol/L). Do ponto de vista analítico, registou-se elevação dos parâmetros inflamatórios (PCR 7.8 mg/dl) sem alterações ao nível do hemograma, função renal e hepática. A persistência da sintomatologia e da hiperlactacidémia face à fluidoterapia e terapêutica sintomática inicialmente instituida motivou a realização de TC abdominal que identificou focos de trombose não oclusiva ao nível das veias esplénica, mesentérica superior e inferior. Neste sentido, iniciou hipocoagulação com enoxaparina e foi internada para continuação da investigação. Durante o internamento, o estudo documentou uma velocidade de sedimentação de 78 mm/h, complementemia normal e positividade serológica para os anticorpos anticoagulante lúpico e anti-fosfatidilserina, sem positividade para ANAs, anti-dsDNA, ENAs e ANCAs. Face ao enquadramento clínico e serológico, foi assumido diagnóstico de SAF primário, tendo iniciado tratamento com hidroxicloroquina. Cerca de 2 meses após o quadro clínico inicial, a doente encontrava-se assintomática e sem registo de novos eventos trombóticos.
Discussão:
A trombose venosa mesentérica representa 10% dos casos de isquemia aguda mesentérica. Existe pouca evidência publicada relativamente à sua associação com o SAF, não existindo uma estimativa da sua prevalência quer no momento do diagnóstico quer no decurso da sua história natural. É fundamental incluir na investigação diagnóstica um estudo serológico dirigido em situações clinicamente suspeitas como eventos tromboembólicos sem fator desencadeante conhecido, de modo a garantir um diagnóstico atempado e um impacto favorável em termos de prognóstico.