SÍNDROME DE CONN – NO ESTUDO DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais - E-Poster
Congresso ID: P254 - Resumo ID: 242
Hospital do Divino Espírito Santo de Ponta Delgada, EPE.
Isabel Borges, Catarina Moniz, Madalena Meneses, Clara Paiva, Rui César
A síndrome de Conn (SC) consiste na secreção autónoma de aldosterona pela glândula suprarrenal (SR), produzida por um adenoma funcionante. É causa de Hipertensão Arterial (HTA) em 8% da população geral, representando 20% dos casos de HTA resistente.
Descreve-se o caso de uma mulher de 61 anos, com Diabetes tipo 2 não insulino-tratada, referenciada ao hospital para estudo de HTA resistente, com 5 anos de evolução, já medicada com quatro fármacos anti-hipertensores (nebivolol 5mg, id, rilmenidina 1mg, id, irbesartan/hidroclorotiazida 300/12.5mg, id). Mãe falecida na 6ª década de vida em programa de diálise, de etiologia não esclarecida e sem história familiar de HTA. Clinicamente, a doente referia cansaço fácil para pequenas distâncias e perfil tensional alto. Da avaliação em consulta objetivou-se HTA grau 2, coincidente com o perfil tensional do domicílio. Foi intensificada a terapêutica anti-hipertensora (anti-HTA) em curso e introduzida clonidina 0.15mg até 3 vezes/dia e nifedipina até à dose de 60mg, id. Do estudo, foi excluída patologia do parênquima renal, mediante ecografia renal e tomografia computorizada (TC) do abdómen superior e excluída causa cardiovascular (CV), após realização de eletrocardiografia e ecocardiografia transtorácica. Quanto a causas endocrinológicas, a salientar achados analíticos sugestivos de SC, com elevação de aldosterona sérica, 29.3 (3-16ng/dl), renina plasmática diminuída, 1.37 (4.4-46.1mcUI/mL), atividade de renina plasmática diminuída, 0.11 (0.5-1.7ng/ml/h), rácio aldosterona-renina elevado (RAR), 21.4 (<3.7), embora sem hipocaliemia. Dado a interferência dos fármacos anti-HTA em curso no doseamento da aldosterona plasmática, a doente foi internada para reajuste terapêutico. Foi suspensa toda a terapêutica anti-HTA e iniciada doxazosina 4mg, id e verapamilo 120mg de libertação prolongada, bid. Findo quatro semanas após o reajuste terapêutico, a doente foi internada para realização das provas confirmatórias de sobrecarga e de infusão salina. Ambas as provas foram confirmatórias do diagnóstico: na prova de sobrecarga salina a aldosterona na urina de 24h foi de 20 (> 12ug/24h) e na prova da infusão salina, a aldosterona plasmática foi de 20,8 (> 10ng/dl). Atendendo a elevada suspeita de SC, a doente foi reavaliada por TC dirigida às suprarrenais, a qual identificou uma pequena imagem nodular ao nível do istmo da glândula SR esquerda de 11,5x11mm. Realizou adrenalectomia via laparoscópica, compatível com adenoma da SR. Após, a doente apresentou melhoria significativa do perfil tensional sob terapêutica com rilmenidina 1mg, id, nifedipina 60mg, id e losartan 50mg, id.
Na SC, a hipocaliemia está presente em 9 a 37% dos doentes. O RAR é um dado sensível no seu rastreio. A HTA está presente em 25% da população portuguesa, principal fator de risco CV modificável na morte por todas as DCV, pelo que urge o seu correto diagnóstico, exclusão de causas secundárias e seu tratamento, com vista à redução da morbimortalidade.
Descreve-se o caso de uma mulher de 61 anos, com Diabetes tipo 2 não insulino-tratada, referenciada ao hospital para estudo de HTA resistente, com 5 anos de evolução, já medicada com quatro fármacos anti-hipertensores (nebivolol 5mg, id, rilmenidina 1mg, id, irbesartan/hidroclorotiazida 300/12.5mg, id). Mãe falecida na 6ª década de vida em programa de diálise, de etiologia não esclarecida e sem história familiar de HTA. Clinicamente, a doente referia cansaço fácil para pequenas distâncias e perfil tensional alto. Da avaliação em consulta objetivou-se HTA grau 2, coincidente com o perfil tensional do domicílio. Foi intensificada a terapêutica anti-hipertensora (anti-HTA) em curso e introduzida clonidina 0.15mg até 3 vezes/dia e nifedipina até à dose de 60mg, id. Do estudo, foi excluída patologia do parênquima renal, mediante ecografia renal e tomografia computorizada (TC) do abdómen superior e excluída causa cardiovascular (CV), após realização de eletrocardiografia e ecocardiografia transtorácica. Quanto a causas endocrinológicas, a salientar achados analíticos sugestivos de SC, com elevação de aldosterona sérica, 29.3 (3-16ng/dl), renina plasmática diminuída, 1.37 (4.4-46.1mcUI/mL), atividade de renina plasmática diminuída, 0.11 (0.5-1.7ng/ml/h), rácio aldosterona-renina elevado (RAR), 21.4 (<3.7), embora sem hipocaliemia. Dado a interferência dos fármacos anti-HTA em curso no doseamento da aldosterona plasmática, a doente foi internada para reajuste terapêutico. Foi suspensa toda a terapêutica anti-HTA e iniciada doxazosina 4mg, id e verapamilo 120mg de libertação prolongada, bid. Findo quatro semanas após o reajuste terapêutico, a doente foi internada para realização das provas confirmatórias de sobrecarga e de infusão salina. Ambas as provas foram confirmatórias do diagnóstico: na prova de sobrecarga salina a aldosterona na urina de 24h foi de 20 (> 12ug/24h) e na prova da infusão salina, a aldosterona plasmática foi de 20,8 (> 10ng/dl). Atendendo a elevada suspeita de SC, a doente foi reavaliada por TC dirigida às suprarrenais, a qual identificou uma pequena imagem nodular ao nível do istmo da glândula SR esquerda de 11,5x11mm. Realizou adrenalectomia via laparoscópica, compatível com adenoma da SR. Após, a doente apresentou melhoria significativa do perfil tensional sob terapêutica com rilmenidina 1mg, id, nifedipina 60mg, id e losartan 50mg, id.
Na SC, a hipocaliemia está presente em 9 a 37% dos doentes. O RAR é um dado sensível no seu rastreio. A HTA está presente em 25% da população portuguesa, principal fator de risco CV modificável na morte por todas as DCV, pelo que urge o seu correto diagnóstico, exclusão de causas secundárias e seu tratamento, com vista à redução da morbimortalidade.