Hospital Nossa Senhora do Rosário, Centro Hospitalar Barreiro-Montijo

O presente caso clínico descreve uma doente de 60 anos, auxiliar num hospital, que, após contacto com um doente infectado com tuberculose, em Abril de 2018, apresentou IGRA e prova de Mantoux positivos, razão pela qual iniciou terapêutica com isoniazida e piridoxina. Sem outra medicação habitual. Em Setembro de 2018 iniciou quadro de anorexia, náuseas, dor umbilical, colúria, acolia, cansaço e icterícia, sintomas que duraram cerca de 2 semanas, levando a doente ao SU e ficando internada. Analiticamente, a destacar um padrão colestático. Realizou ecografia abdominal, que descreveu “fígado com contornos bosselados e heterogeneidade estrutural, compatível com provável doença hepática crónica. Ascite.” Foi realizado estudo etiológico, descartando-se as etiologias viral, auto-imune ou das vias biliares. Foi excluída hepatite alcoólica.
Ao 5º dia de internamento, por agravamento analítico, com valores de bilirrubina total de 21.7 mg/dl e bilirrubina directa de 7.86 mg/dl, com AST de 2569 U/L, ALT de 1571 UI/L, FA de 234 U/L e GGT de 431 U/L, optou-se por iniciar terapêutica corticóide, admitindo-se o diagnóstico de hepatite aguda fulminante. No dia seguinte, a doente apresentou alteração do estado de consciência, não reactiva a estímulos dolorosos; suspendeu corticóide e foi admitida a hipótese de encefalopatia porto-sistémica, que, associada ao agravamento analítico, determinaram transferência para a Unidade de Transplante Hepático, onde foi transplantada ao fim de um dia sem intercorrências. Em biópsia de peça de hepatectomia total, macroscopicamente a destacar “superfície capsular irregular”; microscopicamente, “extensa necrose confluente e infiltrado inflamatório”, confirmando-se o diagnóstico de necrose maciça hepática, em contexto de etiologia tóxica.
Actualmente, a doente encontra-se clinicamente estável e mantém seguimento em CE pós-transplante.
A hepatite aguda medicamentosa associada à isoniazida, apesar de rara, apresenta-se como uma lesão hepática potencialmente grave, podendo ser fatal em 0.05 – 0.1% dos casos. Trata-se de uma reacção idiossincrática sem uma relação clara com a dose ou duração de tratamento. Costuma surgir entre 2-3 meses após início da terapêutica, podendo surgir até um máximo de 14 meses depois. Manifesta-se através de fadiga, náusea e anorexia, com posterior surgimento de icterícia. Analiticamente, o padrão mais comum é o hepatocelular. Histologicamente, pode apresentar desde um infiltrado mononuclear, até a necrose maciça hepática. O tratamento consiste na descontinuação do fármaco causador, podendo, em casos mais graves, determinar transplante hepático.