MENINGITE CARCINOMATOSA COMO CAUSA DE COMA NÃO ESCLARECIDO
Doenças oncológicas - Caso Clínico
Congresso ID: CC084 - Resumo ID: 41
Hospital de Cascais
Manuel Toscano, Ana Isabel Pedroso
A meningite carcinomatosa é uma entidade pouco frequente, diagnosticada em apenas 5% dos doentes com tumores sólidos, mais frequentemente da mama, sendo os do tracto gastrointestinal raros. A disseminação de células neoplásicas para o espaço subaracnoideu caracteriza-se pelo acometimento de todo o neuroeixo, traduzindo-se num quadro tipicamente pleomórfico e com sinais multifocais, em 25% dos casos com convulsões. A citologia do líquor é o gold-standard, podendo ser negativa em 20% dos casos. O prognóstico é reservado e o tratamento é geralmente paliativo, incluindo radioterapia e quimioterapia intratecal ou sistémica.
Apresenta-se o caso de uma doente de 50 anos, sem antecedentes de relevo, com quadro de cefaleia holocraneana recorrente associada a cervicalgia e vertigem rotatória, tendo sido medicada sintomaticamente, sem efeito. Ao exame objectivo salientava-se perfil hipertensivo (PA 190/130mmHg) com retinopatia grau II e ataxia axial com nistagmo horizontal inesgotável, sem febre ou sinais meníngeos. Durante a observação apresentou desvio conjugado súbito do olhar em supraversão, com duração de 2 minutos e recuperação espontânea. Realizou angioTC-CE e EEG, sem alterações. Analiticamente sem desequilíbrio electrolítico e com doseamentos urinários de tóxicos negativos. Cerca de 2 horas depois, verificou-se depressão súbita do estado de consciência e bradicardia associados a novo pico hipertensivo, seguida de paragem respiratória. À observação, com desvio fixo do olhar para a esquerda e pupilas midriáticas não reactivas à luz. Foi assumida encefalopatia hipertensiva, pelo que iniciou labetalol, verificando-se melhoria progressiva do estado neurológico e recuperando vigília (GCS 15), no entanto seguida de novo agravamento 72 horas depois (GCS 3). Repetiu TC-CE e EEG, sem alterações de novo. Dada a flutuação do estado de consciência, e apesar da ausência de documentação de actividade paroxística, admitiu-se estado de mal não convulsivo e iniciou terapêutica anticomicial, sem efeito. A RM-CE revelou edema difuso das estruturas encefálicas com herniação amigdalina acentuada, hipodensidade do bulbo e protuberância e hipo-sinal cortical difuso. Não se observou reversão do coma, confirmando-se morte cerebral. A autópsia revelou intensa congestão meningoencefálica, com amolecimento do tronco cerebral e cerebelo, e sinais de encravamento das amígdalas cerebelosas, para além de espessamento difuso da parede da incisura gástrica, histologicamente compatível com adenocarcinoma. A citologia do líquor revelou células de metástase de adenocarcinoma, confirmando-se o diagnóstico de meningite carcinomatosa.
A meningite carcinomatosa implica um prognóstico reservado na maioria dos doentes e, em cerca de 50% dos doentes tratados, a causa de morte é a progressão da doença sistémica. A sua crescente incidência como complicação tardia dos tumores sólidos enfatiza a importância do seu diagnóstico precoce e de novos estudos que definam a melhor orientação terapêutica.
Apresenta-se o caso de uma doente de 50 anos, sem antecedentes de relevo, com quadro de cefaleia holocraneana recorrente associada a cervicalgia e vertigem rotatória, tendo sido medicada sintomaticamente, sem efeito. Ao exame objectivo salientava-se perfil hipertensivo (PA 190/130mmHg) com retinopatia grau II e ataxia axial com nistagmo horizontal inesgotável, sem febre ou sinais meníngeos. Durante a observação apresentou desvio conjugado súbito do olhar em supraversão, com duração de 2 minutos e recuperação espontânea. Realizou angioTC-CE e EEG, sem alterações. Analiticamente sem desequilíbrio electrolítico e com doseamentos urinários de tóxicos negativos. Cerca de 2 horas depois, verificou-se depressão súbita do estado de consciência e bradicardia associados a novo pico hipertensivo, seguida de paragem respiratória. À observação, com desvio fixo do olhar para a esquerda e pupilas midriáticas não reactivas à luz. Foi assumida encefalopatia hipertensiva, pelo que iniciou labetalol, verificando-se melhoria progressiva do estado neurológico e recuperando vigília (GCS 15), no entanto seguida de novo agravamento 72 horas depois (GCS 3). Repetiu TC-CE e EEG, sem alterações de novo. Dada a flutuação do estado de consciência, e apesar da ausência de documentação de actividade paroxística, admitiu-se estado de mal não convulsivo e iniciou terapêutica anticomicial, sem efeito. A RM-CE revelou edema difuso das estruturas encefálicas com herniação amigdalina acentuada, hipodensidade do bulbo e protuberância e hipo-sinal cortical difuso. Não se observou reversão do coma, confirmando-se morte cerebral. A autópsia revelou intensa congestão meningoencefálica, com amolecimento do tronco cerebral e cerebelo, e sinais de encravamento das amígdalas cerebelosas, para além de espessamento difuso da parede da incisura gástrica, histologicamente compatível com adenocarcinoma. A citologia do líquor revelou células de metástase de adenocarcinoma, confirmando-se o diagnóstico de meningite carcinomatosa.
A meningite carcinomatosa implica um prognóstico reservado na maioria dos doentes e, em cerca de 50% dos doentes tratados, a causa de morte é a progressão da doença sistémica. A sua crescente incidência como complicação tardia dos tumores sólidos enfatiza a importância do seu diagnóstico precoce e de novos estudos que definam a melhor orientação terapêutica.