PRÉ-ECLÂMPSIA NO PÓS PARTO
Doenças cardiovasculares - E-Poster
Congresso ID: P165 - Resumo ID: 463
Hospital Beatriz Ângelo - Serviço de Medicina Interna
Ana Isabel Brochado, David Prescott, Margarida Pimentel Nunes, Inês Branco Carvalho, Isabel Montenegro Araújo, Beatriz Donato, Rita Sérvio, José Luis Ferraro, Salomão Fernandes, Adriana Paixão Fernandes, Cláudia Meireles, António Martins Baptista, José Lomelino Araújo
A pré-eclâmpsia é caracterizada por hipertensão arterial (HTA) de novo e proteinúria, ou HTA associada a disfunção de órgão significativa, na última metade da gravidez. Apenas 5% desses casos são em puérperas nas 48 horas após o parto podendo ocorrer excecionalmente até às 6 semanas. Existem factores de risco (FR) predisponentes para o seu desenvolvimento entre os quais a idade materna avançada, história pregressa e/ou familiar e síndrome de anticorpos antifosfolipídicos (SAAF).
Apresentamos um caso de pré-eclâmpsia tardia no pós parto, cujo diagnóstico precoce é fundamental, dada a possibilidade de progressão para eclâmpsia ou distúrbios mais graves, num curto período de tempo.
Puérpera, 40 anos, caucasiana, com diagnóstico de SAAF, recorre ao serviço de urgência (SU) por dor torácica pleurítica, associada a cansaço para pequenos-médios esforços, dispneia e edema dos membros inferiores, de início nas 24 horas prévias, imediatamente após alta de internamento por parto por cesariana de gravidez de termo, sem intercorrências.
À observação, hipertensa, bradicárdica, eupneica em repouso e SpO2 de 95% em ar ambiente; à auscultação pulmonar, murmúrio vesicular diminuído nas bases e edema dos membros inferiores até ao joelho.
Dos meios complementares de diagnóstico realizados, eletrocardiograma em bradicardia sinusal, radiografia do tórax com evidência de sobrecarga e gasimetria arterial em ar ambiente com hipocápnia e hipoxémia. Iniciou O2 suplementar a 2L/min e fez reavaliação com discreto agravamento. Na avaliação analítica, D-dímeros positivos e NT-proBNP elevado, exame sumário de urina sem alterações. Realizou ecocardiograma transtorácico com sobrecarga das cavidades direitas e PSAP de 56 mmHg; Angio-TC torácica, sem evidência de tromboembolismo pulmonar (TEP) central, não sendo possível excluir pequenos defeitos periféricos na repleção arterial. Foi admitido diagnóstico de TEP periférico e ficou internada na unidade de cuidados intermédios sob terapêutica anticoagulante. Ao 2º dia de internamento realizou cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão e reavaliação ecocardiográfica, ambos sem quaisquer alterações, excluindo TEP. A doente foi transferida para a enfermaria com remissão gradual de toracalgia, controlo de perfil tensional, redução progressiva do oxigénio até à sua suspensão.
Face a HTA de novo associada a insuficiência cardíaca aguda, admitiu-se como diagnóstico pré-eclâmpsia tardia. Como FR subjacentes, a doente tinha idade avançada e história de SAAF, sendo que este último em conjunto com o status pós-cesariana poderia também ser considerado como FR para TEP, daí a importância do diagnóstico diferencial nos casos atípicos.
Da avaliação laboratorial realizada, não existiam alterações tipicamente encontradas na pré-eclâmpsia, o que pode ter influenciado a sua não valorização como hipótese diagnóstica à admissão. A doente teve alta, com manutenção da anticoagulação face ao diagnóstico prévio de SAAF, passando a ser seguida em consulta.
Apresentamos um caso de pré-eclâmpsia tardia no pós parto, cujo diagnóstico precoce é fundamental, dada a possibilidade de progressão para eclâmpsia ou distúrbios mais graves, num curto período de tempo.
Puérpera, 40 anos, caucasiana, com diagnóstico de SAAF, recorre ao serviço de urgência (SU) por dor torácica pleurítica, associada a cansaço para pequenos-médios esforços, dispneia e edema dos membros inferiores, de início nas 24 horas prévias, imediatamente após alta de internamento por parto por cesariana de gravidez de termo, sem intercorrências.
À observação, hipertensa, bradicárdica, eupneica em repouso e SpO2 de 95% em ar ambiente; à auscultação pulmonar, murmúrio vesicular diminuído nas bases e edema dos membros inferiores até ao joelho.
Dos meios complementares de diagnóstico realizados, eletrocardiograma em bradicardia sinusal, radiografia do tórax com evidência de sobrecarga e gasimetria arterial em ar ambiente com hipocápnia e hipoxémia. Iniciou O2 suplementar a 2L/min e fez reavaliação com discreto agravamento. Na avaliação analítica, D-dímeros positivos e NT-proBNP elevado, exame sumário de urina sem alterações. Realizou ecocardiograma transtorácico com sobrecarga das cavidades direitas e PSAP de 56 mmHg; Angio-TC torácica, sem evidência de tromboembolismo pulmonar (TEP) central, não sendo possível excluir pequenos defeitos periféricos na repleção arterial. Foi admitido diagnóstico de TEP periférico e ficou internada na unidade de cuidados intermédios sob terapêutica anticoagulante. Ao 2º dia de internamento realizou cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão e reavaliação ecocardiográfica, ambos sem quaisquer alterações, excluindo TEP. A doente foi transferida para a enfermaria com remissão gradual de toracalgia, controlo de perfil tensional, redução progressiva do oxigénio até à sua suspensão.
Face a HTA de novo associada a insuficiência cardíaca aguda, admitiu-se como diagnóstico pré-eclâmpsia tardia. Como FR subjacentes, a doente tinha idade avançada e história de SAAF, sendo que este último em conjunto com o status pós-cesariana poderia também ser considerado como FR para TEP, daí a importância do diagnóstico diferencial nos casos atípicos.
Da avaliação laboratorial realizada, não existiam alterações tipicamente encontradas na pré-eclâmpsia, o que pode ter influenciado a sua não valorização como hipótese diagnóstica à admissão. A doente teve alta, com manutenção da anticoagulação face ao diagnóstico prévio de SAAF, passando a ser seguida em consulta.