ALTERAÇÃO DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA: UMA CAUSA INCOMUM
Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais - E-Poster
Congresso ID: P273 - Resumo ID: 593
Serviço de Medicina 2 - Hospital Santo André (Centro Hospitalar de Leiria)
Margarida Cabral, Ana Ponciano, Fernando Mota Tavares, José Leite, Célio Fernandes
As alterações agudas do estado de consciência constituem um motivo de admissão comum no serviço de urgência (SU). Ainda assim, permanecem um desafio diagnóstico pela multiplicidade de condições subjacentes possíveis. Os clínicos devem estar, sobretudo, alerta para as causas mais comummente observadas, contudo sem esquecer as etiologias mais raras.
Os autores apresentam o caso de um homem de 60 anos, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 insulino-tratado, fibrilhação atrial hipocoagulado e hipotiroidismo secundário a amiodarona, trazido ao SU por quadro agudo de prostação, associado a história de vómito de conteúdo escuro. À admissão apresentava-se comatoso (Escala de Coma de Glasgow [GCS]=3), hipotérmico, hipotensivo e com glicemia capilar elevada. A gasimetria de sangue arterial mostrava acidose metabólica grave, hipoxemia e normocapnia, com ligeira melhoria após entubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva (VMI), e ainda hiperlactacidémia.
O estudo analítico inicial revelou leucocitose com neutrofilia, anemia macrocítica, insuficiência renal aguda, hipercaliémia, sem outras alterações a destacar, nomeadamente ionograma, estudo de coagulação ou citocolestase. Do restante estudo complementar destaca-se: radiografia de tórax normal, eletrocardiograma com bradicardia sinusal e baixa voltagem, tomografia computorizada (TC) de crânio sem lesões encefálicas agudas, endoscopia digestiva alta com conteúdo de estase gástrica e suspeita de conteúdo hemático digerido, TC toraco-abdomino-pélvica com ligeiro derrame pleural à esquerda, sem evidência de isquemia intestinal ou outra patologia intestinal, e Ecocardiograma com derrame pericárdico sem compromisso hemodinâmico. Foi realizada entubação com sonda nasogástrica, administradas duas unidades de concentrado eritrocitário, e o doente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos.
Clinicamente o doente manteve-se comatoso, hipotenso, com necessidade de suporte aminérgico, e anúrico, com score APACHE II=46. Os resultados do estudo hormonológico revelaram hipotiroidismo clinico, com elevação marcada da TSH e ligeira diminuição da T3 livre. Neste contexto, e tendo sido excluídas outras causas de depressão do estado de consciência, admitiu-se possível coma mixedematoso, e foi iniciada terapêutica com levotiroxina endovenosa e corticoterapia. Apesar disso, o doente manteve falência multiorgânica refratária a todas a medidas instituídas, e acabou por falecer.
Concluindo, este caso retrata uma causa incomum de alteração do estado de consciência, para a qual devemos estar atentos, sobretudo na presença de contexto agudo, como hemorragia digestiva. A sua abordagem terapêutica deve contemplar a terapia dirigida, associada a medidas de suporte. Alguns dos principais preditores de mortalidade, como hipotensão e bradicardia, necessidade de VMI, hipotermia refratária, baixo score GCS e elevado score APACHE II, estavam presentes neste caso.
Os autores apresentam o caso de um homem de 60 anos, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 insulino-tratado, fibrilhação atrial hipocoagulado e hipotiroidismo secundário a amiodarona, trazido ao SU por quadro agudo de prostação, associado a história de vómito de conteúdo escuro. À admissão apresentava-se comatoso (Escala de Coma de Glasgow [GCS]=3), hipotérmico, hipotensivo e com glicemia capilar elevada. A gasimetria de sangue arterial mostrava acidose metabólica grave, hipoxemia e normocapnia, com ligeira melhoria após entubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva (VMI), e ainda hiperlactacidémia.
O estudo analítico inicial revelou leucocitose com neutrofilia, anemia macrocítica, insuficiência renal aguda, hipercaliémia, sem outras alterações a destacar, nomeadamente ionograma, estudo de coagulação ou citocolestase. Do restante estudo complementar destaca-se: radiografia de tórax normal, eletrocardiograma com bradicardia sinusal e baixa voltagem, tomografia computorizada (TC) de crânio sem lesões encefálicas agudas, endoscopia digestiva alta com conteúdo de estase gástrica e suspeita de conteúdo hemático digerido, TC toraco-abdomino-pélvica com ligeiro derrame pleural à esquerda, sem evidência de isquemia intestinal ou outra patologia intestinal, e Ecocardiograma com derrame pericárdico sem compromisso hemodinâmico. Foi realizada entubação com sonda nasogástrica, administradas duas unidades de concentrado eritrocitário, e o doente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos.
Clinicamente o doente manteve-se comatoso, hipotenso, com necessidade de suporte aminérgico, e anúrico, com score APACHE II=46. Os resultados do estudo hormonológico revelaram hipotiroidismo clinico, com elevação marcada da TSH e ligeira diminuição da T3 livre. Neste contexto, e tendo sido excluídas outras causas de depressão do estado de consciência, admitiu-se possível coma mixedematoso, e foi iniciada terapêutica com levotiroxina endovenosa e corticoterapia. Apesar disso, o doente manteve falência multiorgânica refratária a todas a medidas instituídas, e acabou por falecer.
Concluindo, este caso retrata uma causa incomum de alteração do estado de consciência, para a qual devemos estar atentos, sobretudo na presença de contexto agudo, como hemorragia digestiva. A sua abordagem terapêutica deve contemplar a terapia dirigida, associada a medidas de suporte. Alguns dos principais preditores de mortalidade, como hipotensão e bradicardia, necessidade de VMI, hipotermia refratária, baixo score GCS e elevado score APACHE II, estavam presentes neste caso.