HIPERLACTACIDÉMIA E IMPACTO PROGNÓSTICO
Urgência / Cuidados Intermédios e Doente Crítico - Comunicação
Congresso ID: CO187 - Resumo ID: 601
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Inês Henriques Vieira, Fábio Salgueiro, Joana Duarte, José Pedro Fernandes, Maja Petrova, Pereira de Moura, Armando Carvalho
Introdução: A hiperlactacidémia (lactato ≥2mmol) é uma alteração frequente que confere prognóstico adverso. Um valor de lactato ≥4mmol/L independentemente da presença/ausência de acidémia efetiva define acidose láctica. A hiperlactacidémia por acumulação de L-lactato (estereoisómero mais comum em humanos) pode estar em relação com hipóxia tecidular (tipo A) ou acontecer na sua ausência (tipo B). Pode ainda ocorrer acumulação de ácido D-láctico produzido por microorganismos ou, mais raramente, por síntese endógena.
Objetivos: Identificar causas frequentes de acidose láctica em doentes internados num serviço de medicina interna; avaliar a taxa de mortalidade numa amostra de doentes com hiperlactacidémia; verificar se existe diferença estatisticamente significativa entre os valores de lactacidémia dos doentes falecidos vs restantes doentes.
Material e Métodos: Pesquisa das palavras-chave “hiperlactacidémia”, “acidose/acidémia láctica”, “hiperlatacidémia”, “acidose/acidémia lática” nas notas de alta dos doentes internados no Serviço entre 04/2017-10/2018. Consulta de dados laboratoriais e, quando necessário, do registo de urgência que motivou o internamento. Selecionados os 151 casos com valores de lac≥2mmol/L, dos quais 95 tinham ≥4.
Resultados: Os doentes selecionados (N=151) tinham idade mediana de 83,00 (AIQ 17,00) anos; 55,00% eram do sexo feminino. Na maioria dos casos o mecanismo responsável pela hiperlactacidémia foi provavelmente misto (58,94%), em 20,53% foi do tipo A e em 20,53% do tipo B. Quando definidas as causas que provavelmente contribuíram para a acidose láctica (lac≥4mmol/L) nesta amostra (95 doentes), as mais frequentes foram: sépsis/choque sético (31,30%); toma de metformina (29,77%) e isquémia (9,92%). A taxa de mortalidade nesta amostra foi de 26,49%. O valor de lactato mediano foi de 4,90 (AIQ 4,11). Não se verificou diferença estatisticamente significativa em relação à idade e ao sexo nos doentes falecidos vs restantes doentes (Mann-Whitney p=0,175; Qui-Quadrado p=0,961). A lactacidémia mediana dos doentes falecidos foi de 5,98 (AIQ 4,65) e 4,52 (AIQ 4,18) nos restantes, com diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos (Mann-Whitney p=0,017).
Conclusões: Este trabalho tem algumas limitações: baseado em registos clínicos; colheita retrospetiva; pesquisa por palavras chave. No entanto, observou-se que a sépsis é efetivamente uma causa frequente de acidose láctica. A toma de metformina concomitantemente com fatores que potenciam a sua acumulação foi frequente, embora não seja possível afirmar que contribuiu para a hiperlactacidémia em todos os casos. Verificou-se também que esta amostra conta com uma elevada taxa de mortalidade. Os doentes falecidos apresentaram valores de lactato significativamente mais elevados. Este trabalho reforça o facto de a hiperlactacidémia ser um marcador de gravidade e prognóstico.
Objetivos: Identificar causas frequentes de acidose láctica em doentes internados num serviço de medicina interna; avaliar a taxa de mortalidade numa amostra de doentes com hiperlactacidémia; verificar se existe diferença estatisticamente significativa entre os valores de lactacidémia dos doentes falecidos vs restantes doentes.
Material e Métodos: Pesquisa das palavras-chave “hiperlactacidémia”, “acidose/acidémia láctica”, “hiperlatacidémia”, “acidose/acidémia lática” nas notas de alta dos doentes internados no Serviço entre 04/2017-10/2018. Consulta de dados laboratoriais e, quando necessário, do registo de urgência que motivou o internamento. Selecionados os 151 casos com valores de lac≥2mmol/L, dos quais 95 tinham ≥4.
Resultados: Os doentes selecionados (N=151) tinham idade mediana de 83,00 (AIQ 17,00) anos; 55,00% eram do sexo feminino. Na maioria dos casos o mecanismo responsável pela hiperlactacidémia foi provavelmente misto (58,94%), em 20,53% foi do tipo A e em 20,53% do tipo B. Quando definidas as causas que provavelmente contribuíram para a acidose láctica (lac≥4mmol/L) nesta amostra (95 doentes), as mais frequentes foram: sépsis/choque sético (31,30%); toma de metformina (29,77%) e isquémia (9,92%). A taxa de mortalidade nesta amostra foi de 26,49%. O valor de lactato mediano foi de 4,90 (AIQ 4,11). Não se verificou diferença estatisticamente significativa em relação à idade e ao sexo nos doentes falecidos vs restantes doentes (Mann-Whitney p=0,175; Qui-Quadrado p=0,961). A lactacidémia mediana dos doentes falecidos foi de 5,98 (AIQ 4,65) e 4,52 (AIQ 4,18) nos restantes, com diferença estatisticamente significativa entre os dois grupos (Mann-Whitney p=0,017).
Conclusões: Este trabalho tem algumas limitações: baseado em registos clínicos; colheita retrospetiva; pesquisa por palavras chave. No entanto, observou-se que a sépsis é efetivamente uma causa frequente de acidose láctica. A toma de metformina concomitantemente com fatores que potenciam a sua acumulação foi frequente, embora não seja possível afirmar que contribuiu para a hiperlactacidémia em todos os casos. Verificou-se também que esta amostra conta com uma elevada taxa de mortalidade. Os doentes falecidos apresentaram valores de lactato significativamente mais elevados. Este trabalho reforça o facto de a hiperlactacidémia ser um marcador de gravidade e prognóstico.