UMA CAUSA RARA DE DEMÊNCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais - Poster com Apresentação
Congresso ID: PO104 - Resumo ID: 628
Hospital de Braga
Luís Dias, Marta Braga, Rosa Carvalho, Vânia Gomes, Céu Rodrigues, Carlos Capela
Introdução
A demência é um problema de saúde pública, sendo a sua etiologia muitas vezes difícil de definir. Descreve-se um caso de demência e deterioração cognitiva de etiologia rara.
Caso clínico
Doente do género feminino, 78 anos, antecedentes de dislipidemia mista, hiperuricemia, osteoporose e fibrilação auricular. Previamente autónoma, com história de deterioração progressiva cognitiva e do seu estado geral, astenia e tremor dos membros superiores com 3 meses de evolução. Observada anteriormente por estas alterações, sendo identificada encefalopatia e admitido processo demencial. Por febre (38ºC), prostração e recusa alimentar trazida ao Serviço de Urgência. À admissão a doente encontrava-se desorientada, pele e mucosas desidratadas com palidez mucocutânea, taquicárdica e com tensão arterial não mensurável. À auscultação pulmonar com roncos dispersos bilateralmente. Assumido tratar-se de sepsis com ponto de partida respiratório a condicionar disfunção multiorgânica (DMO)- respiratória, cardiovascular, neurológica e renal. Associadamente, doente com hipercalcemia marcada em gasimetria arterial (2.02 mmol/L). Colocado cateter venoso central e iniciada ressuscitação volémica e antibioterapia com ceftriaxone e claritromicina que cumpriu durante 7 dias.
Esteve internada ao longo de 15 dias, com resolução da DMO. Do estudo da hipercalcemia destaca-se: cálcio sérico corrigido para albumina de 10.9g/dL (após ressuscitação volémica intensiva), fósforo sérico de 1.5 mg/dL e PTH de 1108.2pg/mL. Em TAC cervical identificada nodularidade de 14mm, posterior e adjacente ao polo inferior da hemitiróide direita. Eletroencefalograma a reportar encefalopatia metabólica. Após avaliação retrospetiva deste caso, neste contexto clínico de deterioração cognitiva e funcional com 3 meses de evolução, conjugados com os achados analíticos e imagiológicos encontrados, assumido diagnóstico de hiperparatiroidismo primário e iniciada terapêutica com bifosfonatos. Pedida colaboração de Endocrinologia e orientada para consulta externa desta especialidade. À data de alta, doente com recuperação parcial dos défices cognitivos e funcionais apresentados e com cálcio sérico de 9.3mg/dL. Avaliada em consulta externa de Medicina Interna cerca de 3 meses após alta, verificada grande recuperação da autonomia funcional e cognitivamente bem, sobreponível ao seu estado pré-mórbido. Iniciada terapêutica com cinacalcet por Endocrinologia.
Discussão
Este caso demonstra uma causa rara de choque (neste caso tendencialmente hipovolémico com um quadro infecioso sobreposto) e de deterioração cognitiva de rápida progressão, alertando para importância da integração do doente e dos seus achados como um todo.
Reforça-se a necessidade de se considerar o hiperparatiroidismo primário como causa secundária de demência, dado cursar com hipercalcemia, uma das etiologias metabólicas de deterioração e disfunção cognitiva.
A demência é um problema de saúde pública, sendo a sua etiologia muitas vezes difícil de definir. Descreve-se um caso de demência e deterioração cognitiva de etiologia rara.
Caso clínico
Doente do género feminino, 78 anos, antecedentes de dislipidemia mista, hiperuricemia, osteoporose e fibrilação auricular. Previamente autónoma, com história de deterioração progressiva cognitiva e do seu estado geral, astenia e tremor dos membros superiores com 3 meses de evolução. Observada anteriormente por estas alterações, sendo identificada encefalopatia e admitido processo demencial. Por febre (38ºC), prostração e recusa alimentar trazida ao Serviço de Urgência. À admissão a doente encontrava-se desorientada, pele e mucosas desidratadas com palidez mucocutânea, taquicárdica e com tensão arterial não mensurável. À auscultação pulmonar com roncos dispersos bilateralmente. Assumido tratar-se de sepsis com ponto de partida respiratório a condicionar disfunção multiorgânica (DMO)- respiratória, cardiovascular, neurológica e renal. Associadamente, doente com hipercalcemia marcada em gasimetria arterial (2.02 mmol/L). Colocado cateter venoso central e iniciada ressuscitação volémica e antibioterapia com ceftriaxone e claritromicina que cumpriu durante 7 dias.
Esteve internada ao longo de 15 dias, com resolução da DMO. Do estudo da hipercalcemia destaca-se: cálcio sérico corrigido para albumina de 10.9g/dL (após ressuscitação volémica intensiva), fósforo sérico de 1.5 mg/dL e PTH de 1108.2pg/mL. Em TAC cervical identificada nodularidade de 14mm, posterior e adjacente ao polo inferior da hemitiróide direita. Eletroencefalograma a reportar encefalopatia metabólica. Após avaliação retrospetiva deste caso, neste contexto clínico de deterioração cognitiva e funcional com 3 meses de evolução, conjugados com os achados analíticos e imagiológicos encontrados, assumido diagnóstico de hiperparatiroidismo primário e iniciada terapêutica com bifosfonatos. Pedida colaboração de Endocrinologia e orientada para consulta externa desta especialidade. À data de alta, doente com recuperação parcial dos défices cognitivos e funcionais apresentados e com cálcio sérico de 9.3mg/dL. Avaliada em consulta externa de Medicina Interna cerca de 3 meses após alta, verificada grande recuperação da autonomia funcional e cognitivamente bem, sobreponível ao seu estado pré-mórbido. Iniciada terapêutica com cinacalcet por Endocrinologia.
Discussão
Este caso demonstra uma causa rara de choque (neste caso tendencialmente hipovolémico com um quadro infecioso sobreposto) e de deterioração cognitiva de rápida progressão, alertando para importância da integração do doente e dos seus achados como um todo.
Reforça-se a necessidade de se considerar o hiperparatiroidismo primário como causa secundária de demência, dado cursar com hipercalcemia, uma das etiologias metabólicas de deterioração e disfunção cognitiva.