NÃO HÁ FÁRMACOS INOCENTES: LESÃO HEPÁTICA INDUZIDA POR DESLORATADINA
Doenças hepatobiliares - E-Poster
Congresso ID: P412 - Resumo ID: 701
Centro Hospitalar Póvoa de Varzim-Vila do Conde.
Dolores Vázquez, Marta Rafael Marques, Maria Duarte, Susana Marques de Sousa, Catarina Patronillo, Silvina Miguel, Teresa Pinto
Introdução:
A lesão hepática induzida por drogas (DILI) é complicada e difícil de prever. As apresentações agudas da DILI incluem desde a alteração ligeira assintomática da função hepática à insuficiência hepática aguda, podendo evoluir para lesão hepática crônica semelhante à devida a outras causas, como hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante ou doença hepática alcoólica. Em alguns doentes, a lesão crônica secundária a DILI progride para cirrose.
Fármacos com metabolismo hepático extenso têm maior probabilidade de causar DILI. As enzimas do citocromo P450 estão primariamente envolvidas no metabolismo hepático. Identificar as associações de DILI com drogas que são substratos, inibidores ou indutores do P450 é extremamente útil para orientar o processo de tomada de decisão quando existe suspeita de DILI.
Caso clínico:
Apresentamos o caso de uma mulher de 41 anos de idade com antecedentes de asma e rinite alérgica que recorreu ao SU por ictericia, colúria e prurido. O estudo analítico revelou disfunção citocolestática com hiperbilirrubinemia (AST 1304 U/L, ALT 1700 U/L, GGT 60, BT 4,2, BD 3,9 mg/dl) tendo ficado internada para estudo e controlo sintomático.
Negava febre, cansaço, sintomas constitucionais, referia sensação de enfartamento pós pandrial previa ao surgimento de ictericia. Quando questionada acerca de introdução de novos fármacos, negou e referiu apenas tomar “o anti-histamínico´. No segundo dia de internamento perante a ausência de melhoria, após um interrogátorio mais minucioso, assumiu ter alterado o anti-histaminico para desloratadina durante as últimas três semanas prévias ao surgimento da icterícia e apesar disto ter continuado a toma de dito fármaco. Foi decidida suspensão imediata da desloratadina com evidente melhoria analítica da função hepática e completa regressão dos sintomas.
Após 4 semanas, em reavaliação em consulta, a doente apresentava valores de função hepática dentro da normalidade. O restante estudo etiológico, nomeadamente análises com despiste de infecções por vírus hepatotrofos, autoimunidade, imagem com eco e colangiormn foi normal.
Conclusão:
Entre os clínicos existe um alerta importante com os fármacos que podem causar lesão renal encontrando-se sensibilizados para o facto da necessidade de realizar ajuste da dose e monitorizar a função renal, mas, ao contrário, o fígado é um orgão muitas vezes “esquecido” e também susceptível de dano por drogas.
Torna-se importante conhecer os fármacos com metabolismo hepático, sobretudo, aqueles mais susceptíveis de causar dano hepático, a fim de, nesses casos, monitorizar regularmente a função.
Existe um caso de hepatite fulminante por desloratadina descrito na literatura, a referir três casos notificados na FDA de DILI por desloratadina sendo considerada reacção adversa muito rara. Na nossa doente, a suspensão do fármaco e a troca por alternativa terapêutica com diferente via de metabolismo foi fundamental para a rápida melhoria.
A lesão hepática induzida por drogas (DILI) é complicada e difícil de prever. As apresentações agudas da DILI incluem desde a alteração ligeira assintomática da função hepática à insuficiência hepática aguda, podendo evoluir para lesão hepática crônica semelhante à devida a outras causas, como hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante ou doença hepática alcoólica. Em alguns doentes, a lesão crônica secundária a DILI progride para cirrose.
Fármacos com metabolismo hepático extenso têm maior probabilidade de causar DILI. As enzimas do citocromo P450 estão primariamente envolvidas no metabolismo hepático. Identificar as associações de DILI com drogas que são substratos, inibidores ou indutores do P450 é extremamente útil para orientar o processo de tomada de decisão quando existe suspeita de DILI.
Caso clínico:
Apresentamos o caso de uma mulher de 41 anos de idade com antecedentes de asma e rinite alérgica que recorreu ao SU por ictericia, colúria e prurido. O estudo analítico revelou disfunção citocolestática com hiperbilirrubinemia (AST 1304 U/L, ALT 1700 U/L, GGT 60, BT 4,2, BD 3,9 mg/dl) tendo ficado internada para estudo e controlo sintomático.
Negava febre, cansaço, sintomas constitucionais, referia sensação de enfartamento pós pandrial previa ao surgimento de ictericia. Quando questionada acerca de introdução de novos fármacos, negou e referiu apenas tomar “o anti-histamínico´. No segundo dia de internamento perante a ausência de melhoria, após um interrogátorio mais minucioso, assumiu ter alterado o anti-histaminico para desloratadina durante as últimas três semanas prévias ao surgimento da icterícia e apesar disto ter continuado a toma de dito fármaco. Foi decidida suspensão imediata da desloratadina com evidente melhoria analítica da função hepática e completa regressão dos sintomas.
Após 4 semanas, em reavaliação em consulta, a doente apresentava valores de função hepática dentro da normalidade. O restante estudo etiológico, nomeadamente análises com despiste de infecções por vírus hepatotrofos, autoimunidade, imagem com eco e colangiormn foi normal.
Conclusão:
Entre os clínicos existe um alerta importante com os fármacos que podem causar lesão renal encontrando-se sensibilizados para o facto da necessidade de realizar ajuste da dose e monitorizar a função renal, mas, ao contrário, o fígado é um orgão muitas vezes “esquecido” e também susceptível de dano por drogas.
Torna-se importante conhecer os fármacos com metabolismo hepático, sobretudo, aqueles mais susceptíveis de causar dano hepático, a fim de, nesses casos, monitorizar regularmente a função.
Existe um caso de hepatite fulminante por desloratadina descrito na literatura, a referir três casos notificados na FDA de DILI por desloratadina sendo considerada reacção adversa muito rara. Na nossa doente, a suspensão do fármaco e a troca por alternativa terapêutica com diferente via de metabolismo foi fundamental para a rápida melhoria.