MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DE INFECÇÃO AGUDA POR EPSTEIN BARR
Doenças infeciosas e parasitárias - E-Poster
Congresso ID: P444 - Resumo ID: 718
Centro Hospitalar Tâmega e Sousa
Mariana da Cruz, Nuno Zarcos Palma, Gisela Vasconcelos, Lígia Rodrigues dos Santos, Margarida Cruz, Ricardo Meireles
Introdução: Aproximadamente 95% dos adultos estão infetados pelo vírus Epstein-Barr (EBV). A infecção aguda no adulto é caracterizada por síndromes mais severos com necessidade frequente de hospitalização. O EBV está associada a uma miríade de espectro clinico, nomeadamente alterações neurológicas, essencialmente em crianças.
Caso clínico: A.C.S., sexo masculino, 64 anos. Reformado da indústria têxtil. Antecedentes e contexto epidemiológico irrelevante. Admitido por hipersudorese nocturna, pirexia, tosse seca, mialgias, anorexia, fadiga, naúseas e cefaleia holocraneana, tipo peso, de intensidade moderada, constante, sem sono ou fotofobia, com 3 semanas de evolução. Objetivamente discreto exsudado amigdalino e faríngeo e adenopatias infracentimetricas dispersas bilaterais. Durante o internamento evoluiu com pirexia sustentada e tetraparésia flácida simétrica, de predomínio nos membros inferiores (MIs) e proximal, sem nível sensitivo, reflexos osteotendinosos presentes mas fracos nos membros superiores (MSs), rotulianos e aquilinos não despertáveis, reflexo cutâneo plantar flexor. Sem disautonomia.
Analiticamente com linfocitose, linfócitos activados no esfregaço de sangue periférico. Elevação de PCR, DHL e ferritina. Padrão analítico compatível com hepatite. Realizada imunofenotipagem de sangue periférico com linfócitos activados. Reacção de Paul Bunnel positiva. Anticorpo anti EBV VCA IgM e IgG positivos, EBNA IgG negativo. Serologias negativas para demais agentes infeciosos prováveis. Velocidade de sedimentação e estudo imunológico sem alterações. Hipergamaglobulinemia policlonal. Consumo de C4. Crioglobulinas fortemente positivas tipo II.
Fez ainda punção lombar (não traumática) a demonstrar pleocitose linfocítica e proteinorráquia, DNA EBV positivo (9,6x104 cópias/mL). O estudo electromiográfico revelava processo difuso sensitivomotor, polineurorradiculopático, atualmente com características predominantes desmielinizantes, não podemos ainda excluir o aparecimento de um eventual componente axonal.
Foram ainda efetuadas tomodensitometria computadorizada (TC) do crâneo e ressonância magnética do crânio e medular sem alterações. TC cervico-toraco-abdomino-pélvica a revelar “Espessamento dos planos parafaríngeos”, múltiplas adenopatias supracentimetricas torácicas e abdominais e hepatomegalia.
Iniciaria terapêutica de suporte, e corticoterapia dada a exuberância do quadro. Alta sob terapia fisiátrica, com resolução completa dos défices neurológicos em 1 mês.
Discussão: Apresentamos o raro caso de um doente com 64 anos com infecção aguda por EBV com atingimento neurológico. Acrescia crioglobinemia mista por vezes presente nas infecções víricas. O curso clínico deste caso mostra que a infecção por EBV deve figurar entre os diagnósticos diferenciais de febre sem evidente focalização e linfócitos ativados devem ser investigados independentemente da idade do doente.
Caso clínico: A.C.S., sexo masculino, 64 anos. Reformado da indústria têxtil. Antecedentes e contexto epidemiológico irrelevante. Admitido por hipersudorese nocturna, pirexia, tosse seca, mialgias, anorexia, fadiga, naúseas e cefaleia holocraneana, tipo peso, de intensidade moderada, constante, sem sono ou fotofobia, com 3 semanas de evolução. Objetivamente discreto exsudado amigdalino e faríngeo e adenopatias infracentimetricas dispersas bilaterais. Durante o internamento evoluiu com pirexia sustentada e tetraparésia flácida simétrica, de predomínio nos membros inferiores (MIs) e proximal, sem nível sensitivo, reflexos osteotendinosos presentes mas fracos nos membros superiores (MSs), rotulianos e aquilinos não despertáveis, reflexo cutâneo plantar flexor. Sem disautonomia.
Analiticamente com linfocitose, linfócitos activados no esfregaço de sangue periférico. Elevação de PCR, DHL e ferritina. Padrão analítico compatível com hepatite. Realizada imunofenotipagem de sangue periférico com linfócitos activados. Reacção de Paul Bunnel positiva. Anticorpo anti EBV VCA IgM e IgG positivos, EBNA IgG negativo. Serologias negativas para demais agentes infeciosos prováveis. Velocidade de sedimentação e estudo imunológico sem alterações. Hipergamaglobulinemia policlonal. Consumo de C4. Crioglobulinas fortemente positivas tipo II.
Fez ainda punção lombar (não traumática) a demonstrar pleocitose linfocítica e proteinorráquia, DNA EBV positivo (9,6x104 cópias/mL). O estudo electromiográfico revelava processo difuso sensitivomotor, polineurorradiculopático, atualmente com características predominantes desmielinizantes, não podemos ainda excluir o aparecimento de um eventual componente axonal.
Foram ainda efetuadas tomodensitometria computadorizada (TC) do crâneo e ressonância magnética do crânio e medular sem alterações. TC cervico-toraco-abdomino-pélvica a revelar “Espessamento dos planos parafaríngeos”, múltiplas adenopatias supracentimetricas torácicas e abdominais e hepatomegalia.
Iniciaria terapêutica de suporte, e corticoterapia dada a exuberância do quadro. Alta sob terapia fisiátrica, com resolução completa dos défices neurológicos em 1 mês.
Discussão: Apresentamos o raro caso de um doente com 64 anos com infecção aguda por EBV com atingimento neurológico. Acrescia crioglobinemia mista por vezes presente nas infecções víricas. O curso clínico deste caso mostra que a infecção por EBV deve figurar entre os diagnósticos diferenciais de febre sem evidente focalização e linfócitos ativados devem ser investigados independentemente da idade do doente.