TROMBOSE VENOSA CEREBRAL – UM DESAFIO PARA O MÉDICO
Doenças cérebro-vasculares e neurológicas - E-Poster
Congresso ID: P663 - Resumo ID: 823
Hospital do Espírito Santo de Évora, Serviço de Medicina 1
Miguel Coimbra, Gonçalo Santos, Andreia Bernardino, Francisco Azevedo
A trombose venosa cerebral (TVC) apesar de rara (0.1-0.2 casos/100.000), constitui uma importante causa de trombose nos jovens, com uma mortalidade entre 5% a 10%. A apresentação clínica é muito variável, tornado o diagnostico muitas vezes difícil e demorado. Com o desenvolvimento dos exames de imagem, tem-se verificado um aumento dos casos diagnosticados, nomeadamente daqueles de menor gravidade, embora continue a ser um desafio o diagnostico destes casos.
Homem de 20 anos, saudável e sem medicação crónica. Recorreu ao SU por quadro de cefaleia holocraneana e vertigem com cerca de 24 horas de evolução e que surgiu uma hora após queda de cadeira, sem TCE. A observação foi normal e os exames complementares de diagnóstico (análises, RX de tórax e TC-CE) não revelaram alterações. Após analgesia, teve alta assintomático. No dia seguinte voltou ao SU por persistência de cefaleia, vertigem e agora com náuseas e vómitos. Sem cefaleia em decúbito, mas em ortostatismo ou com a elevação da cabeceira voltava a ter cefaleia e vertigem. O exame neurológico era normal. Foram colocadas as hipóteses diagnósticas de meningite, trombose venosa cerebral e lesão cervical pós queda. Repetiu ECD (análises, RX de tórax, RX simples do abdómen, TC-CE, punção lombar e RM da coluna cervical) que não revelaram alterações. Na veno-TC CE foram identificadas áreas segmentares na vertente lateral do seio longitudinal superior bilateralmente, a nível da alta convexidade espontaneamente e ligeiramente hiperdensas no estudo sem administração de contraste, sem evidencia de preenchimento no estudo após contraste, em possível relação com calcificações durais. Fez RM com estudo de difusão e estudo venoso que não demonstrou sinal de fluxo nos dois terços mediais do seio transverso esquerdo, evocando potencial trombose venosa, não recente. O doente foi internado, mas teve alta dois dias depois, assintomático. Em consulta de Medicina Interna foi pedido o estudo pró trombótico, que revelou uma mutação em heterozigotia do Factor V de Leiden. O doente iniciou anticoagulação com varfarina e foi orientado para uma consulta de genética.
Sabe-se que relativamente à mutação FV Leiden, indivíduos heterozigotos (R/Q) apresentam um risco estimado de ocorrência de episódios de tromboembolismo venoso (TV) sete vezes superior aos indivíduos não portadores (Q/Q). Assim, o nosso doente iniciou anticoagulação, pois mesmo tratando-se uma alteração compatível com TVC não recente, foi identificado um factor de risco não modificável, com o intuito de prevenir novos episódios de TV.
Homem de 20 anos, saudável e sem medicação crónica. Recorreu ao SU por quadro de cefaleia holocraneana e vertigem com cerca de 24 horas de evolução e que surgiu uma hora após queda de cadeira, sem TCE. A observação foi normal e os exames complementares de diagnóstico (análises, RX de tórax e TC-CE) não revelaram alterações. Após analgesia, teve alta assintomático. No dia seguinte voltou ao SU por persistência de cefaleia, vertigem e agora com náuseas e vómitos. Sem cefaleia em decúbito, mas em ortostatismo ou com a elevação da cabeceira voltava a ter cefaleia e vertigem. O exame neurológico era normal. Foram colocadas as hipóteses diagnósticas de meningite, trombose venosa cerebral e lesão cervical pós queda. Repetiu ECD (análises, RX de tórax, RX simples do abdómen, TC-CE, punção lombar e RM da coluna cervical) que não revelaram alterações. Na veno-TC CE foram identificadas áreas segmentares na vertente lateral do seio longitudinal superior bilateralmente, a nível da alta convexidade espontaneamente e ligeiramente hiperdensas no estudo sem administração de contraste, sem evidencia de preenchimento no estudo após contraste, em possível relação com calcificações durais. Fez RM com estudo de difusão e estudo venoso que não demonstrou sinal de fluxo nos dois terços mediais do seio transverso esquerdo, evocando potencial trombose venosa, não recente. O doente foi internado, mas teve alta dois dias depois, assintomático. Em consulta de Medicina Interna foi pedido o estudo pró trombótico, que revelou uma mutação em heterozigotia do Factor V de Leiden. O doente iniciou anticoagulação com varfarina e foi orientado para uma consulta de genética.
Sabe-se que relativamente à mutação FV Leiden, indivíduos heterozigotos (R/Q) apresentam um risco estimado de ocorrência de episódios de tromboembolismo venoso (TV) sete vezes superior aos indivíduos não portadores (Q/Q). Assim, o nosso doente iniciou anticoagulação, pois mesmo tratando-se uma alteração compatível com TVC não recente, foi identificado um factor de risco não modificável, com o intuito de prevenir novos episódios de TV.