FISTULA AORTO-AURICULAR DIREITA NÃO INFECIOSA. UM ACHADO INESPERADO.
Doenças cardiovasculares - Caso Clínico
Congresso ID: CC021 - Resumo ID: 880
Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo
Duarte Silva, Pedro Pinto, Miguel Costa, Rosana Maia, Carmélia Rodrigues, Diana Guerra
Introdução: As fístulas aorto-auriculares (FAA) são relativamente raras mas potencialmente ameaçadoras da vida. Esta conexão anómala entre as estruturas aórticas e aurícula cardíaca geralmente são resultado de uma condição predisponente envolvendo as estruturas cardíacas, como a endocardite infeciosa. Pode ainda ser secundária a disseção aórtica, iatrogénica ou congénita.
Caso clínico: Homem, 26 anos, sem antecedentes de relevo, atleta de ciclismo de competição. Três meses antes da admissão inicia episódios recorrentes de palpitações e tosse seca de predomínio vespertino. Desde então, noção de astenia não habitual, taquicardia sustentada de novo, hipersudorese vespertina, palidez cutânea e perda ponderal de cerca de 4kg em 2 meses. Desconhecida febre. Negava dispneia ou toracalgia. Ao exame objetivo: palidez muco-cutânea, presença de turgescência venosa jugular, hipertensão sistólica (178/69mmHg), com área de impulso máximo palpável em todo o pré-córdio, frémito e à auscultação cardíaca sons rítmicos com sopro sistólico V/VI audível em todo o pré-córdio. Normocárdico (92/min), apirético e sem sinais de dificuldade respiratória. Era portador de exames realizados no exterior: electrocardiograma com “ritmo sinusal; perturbação da condução tipo bloqueio de ramo direito; sinais de hipertrofia da aurícula esquerda (AE); e ecocardiograma transtorácico (ETT) que revelava alargamento moderado da AE, função sistólica do ventrículo esquerdo (VE) no limite inferior da normalidade, insuficiência tricúspide severa; estrutura nodular, móvel, na face auricular da válvula tricúspide a poder traduzir prolapso grave com rotura de cordas. Internado para estudo complementar, considerada a hipótese de endocardite infeciosa. Analiticamente, hemograma sem alterações, VSde 6mm/h; sustentadamente sem elevação dos parâmetros inflamatórios com registo de um único pico febril; exames microbiológicos negativos. Realizou novo ETT que descrevia dilatação da raiz da aorta ao nível dos seios de Valsalva, inversão holodiatólica do fluxo ao nível da aorta descendente; dilatação ligeira da AE e ventrículo direito (VD), moderada do VE e severa da aurícula direita (AD); imagem sugestiva de fistula coronariana-cavitária (entre artéria coronária com origem no seio coronário direito e AD); Veia cava com diâmetro de 21mm; Função sistólica biventricular conservada. Para melhor esclarecimento realizou angio-TC coronário que confirmou FAA entre o seio coronário direito e a AD e revelou sinais de sobrecarga do VD. Considerada etiologia congénita, referenciado a cirurgia cardio-torácica sendo submetido a encerramento da fístula e anuloplastia tricúspide, sem intercorrências.
Conclusão: A sobrecarga de volume e a insuficiência cardíaca são o determinante das manifestações clínicas. O diagnóstico de FAA requer um alto índice de suspeição com estudo de imagem adequado, para posterior orientação assertiva.
Caso clínico: Homem, 26 anos, sem antecedentes de relevo, atleta de ciclismo de competição. Três meses antes da admissão inicia episódios recorrentes de palpitações e tosse seca de predomínio vespertino. Desde então, noção de astenia não habitual, taquicardia sustentada de novo, hipersudorese vespertina, palidez cutânea e perda ponderal de cerca de 4kg em 2 meses. Desconhecida febre. Negava dispneia ou toracalgia. Ao exame objetivo: palidez muco-cutânea, presença de turgescência venosa jugular, hipertensão sistólica (178/69mmHg), com área de impulso máximo palpável em todo o pré-córdio, frémito e à auscultação cardíaca sons rítmicos com sopro sistólico V/VI audível em todo o pré-córdio. Normocárdico (92/min), apirético e sem sinais de dificuldade respiratória. Era portador de exames realizados no exterior: electrocardiograma com “ritmo sinusal; perturbação da condução tipo bloqueio de ramo direito; sinais de hipertrofia da aurícula esquerda (AE); e ecocardiograma transtorácico (ETT) que revelava alargamento moderado da AE, função sistólica do ventrículo esquerdo (VE) no limite inferior da normalidade, insuficiência tricúspide severa; estrutura nodular, móvel, na face auricular da válvula tricúspide a poder traduzir prolapso grave com rotura de cordas. Internado para estudo complementar, considerada a hipótese de endocardite infeciosa. Analiticamente, hemograma sem alterações, VSde 6mm/h; sustentadamente sem elevação dos parâmetros inflamatórios com registo de um único pico febril; exames microbiológicos negativos. Realizou novo ETT que descrevia dilatação da raiz da aorta ao nível dos seios de Valsalva, inversão holodiatólica do fluxo ao nível da aorta descendente; dilatação ligeira da AE e ventrículo direito (VD), moderada do VE e severa da aurícula direita (AD); imagem sugestiva de fistula coronariana-cavitária (entre artéria coronária com origem no seio coronário direito e AD); Veia cava com diâmetro de 21mm; Função sistólica biventricular conservada. Para melhor esclarecimento realizou angio-TC coronário que confirmou FAA entre o seio coronário direito e a AD e revelou sinais de sobrecarga do VD. Considerada etiologia congénita, referenciado a cirurgia cardio-torácica sendo submetido a encerramento da fístula e anuloplastia tricúspide, sem intercorrências.
Conclusão: A sobrecarga de volume e a insuficiência cardíaca são o determinante das manifestações clínicas. O diagnóstico de FAA requer um alto índice de suspeição com estudo de imagem adequado, para posterior orientação assertiva.