CARDIOMIOPATIA INDUZIDA POR TAQUICÁRDIA – UM CASO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REVERSÍVEL.
Doenças cardiovasculares - E-Poster
Congresso ID: P131 - Resumo ID: 899
CENTRO HOSPITALAR UNIVERSITARIO LISBOA NORTE - HOSPITAL PULIDO VALENTE
DIANA BUENDÍA PALACIOS, CARLA LOPES, RUI VIANA, CLÁUDIA FREITAS, MARTA FREIXA, JOANA RODRIGUES, SARA ÚRIA, GLÓRIA NUNES DA SILVA
Introdução: A cardiomiopatia induzida por arritmia é uma entidade bem conhecida, embora relativamente rara. As cardiomiopatias são doenças do músculo cardíaco, frequentemente genéticas, com um prognóstico variável de acordo com a etiologia, sendo que a induzida por arritmia pode melhorar ou reverter por completo após instituição de terapêutica.
Caso Clínico: Homem de 64 anos, sem antecedentes relevantes, recorre ao Serviço de Urgência (SU) por dificuldade em iniciar a micção e hematúria. À observação inicial salientava-se: frequência cardíaca (FC) de 167 bpm e dispneia com necessidade de oxigénio suplementar a 5L/minuto, com saturação periférica de oxigénio de 91%. O eletrocardiograma mostrava flutter auricular com condução 2:1. Após tentativa de controlo da FC com bisoprolol e digoxina, sem sucesso, iniciou amiodarona persistindo a taquidisritmia, embora com estabilidade hemodinâmica pelo que não foi considerada cardioversão eléctrica. Realizou ecocardiograma que mostrou hipocinésia difusa, má função com fração de ejeção (FE) de 15% e dilatação da veia cava inferior e angio-TC que não foi sugestiva de tromboembolismo pulmonar mas revelou pneumonia basal esquerda. Iniciou empiricamente amoxicilina/ácido clavulânico, azitromicina e oseltamivir. Verificou-se agravamento clínico até paragem cardiorrespiratória em actividade elétrica sem pulso, com reanimação bem sucedida. É transferido para Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) por necessidade de manter ventilação mecânica e vigilância. Durante a permanência na UCI apresentou bradi-taquifibrilhação auricular, com conversão a ritmo sinusal sob amiodarona, ficando sob amiodarona 100 mg/dia e bisoprolol 1,25 mg/dia com FC controlada. Após estabilização foi transferido para o Serviço de Medicina Interna para prosseguir estudo etiológico da insuficiência cardíaca. Realizou coronariografia, sem lesões, excluindo causa isquémica. A evolução clínica e laboratorial, incluindo a pesquisa de vírus e autoimunidade, não consubstanciavam a hipótese de miocardite. Repetiu ecocardiograma uma semana após paragem, com melhoria da função ventricular esquerda (FE 38%). O Holter sob a terapêutica descrita mantinha ritmo sinusal com extrassístoles supraventriculares e ventriculares muito frequentes com necessidade de titulação de betabloqueante. Manteve perindopril em dose baixa e transitoriamente diurético para controlo sintomático. O ecocardiograma de controlo, 3 semanas após evento, revelou “Ventrículo esquerdo no limite da normalidade (VTDVE 74 ml/m2) sem hipertrofia parietal, FE 45%, ligeira hipocinésia difusa”. Teve alta melhorado e assintomático.
Discussão: A taquimiocardiopatia é uma causa importante de disfunção ventricular, sendo fundamental a exclusão de outras etiologias para as alterações miocárdicas. É necessário não esquecer este diagnóstico quando se assiste a melhoria clínica e recuperação da função ventricular após controlo da frequência cardíaca ou o retorno a ritmo sinusal.
Caso Clínico: Homem de 64 anos, sem antecedentes relevantes, recorre ao Serviço de Urgência (SU) por dificuldade em iniciar a micção e hematúria. À observação inicial salientava-se: frequência cardíaca (FC) de 167 bpm e dispneia com necessidade de oxigénio suplementar a 5L/minuto, com saturação periférica de oxigénio de 91%. O eletrocardiograma mostrava flutter auricular com condução 2:1. Após tentativa de controlo da FC com bisoprolol e digoxina, sem sucesso, iniciou amiodarona persistindo a taquidisritmia, embora com estabilidade hemodinâmica pelo que não foi considerada cardioversão eléctrica. Realizou ecocardiograma que mostrou hipocinésia difusa, má função com fração de ejeção (FE) de 15% e dilatação da veia cava inferior e angio-TC que não foi sugestiva de tromboembolismo pulmonar mas revelou pneumonia basal esquerda. Iniciou empiricamente amoxicilina/ácido clavulânico, azitromicina e oseltamivir. Verificou-se agravamento clínico até paragem cardiorrespiratória em actividade elétrica sem pulso, com reanimação bem sucedida. É transferido para Unidade de Cuidados Intensivos (UCI) por necessidade de manter ventilação mecânica e vigilância. Durante a permanência na UCI apresentou bradi-taquifibrilhação auricular, com conversão a ritmo sinusal sob amiodarona, ficando sob amiodarona 100 mg/dia e bisoprolol 1,25 mg/dia com FC controlada. Após estabilização foi transferido para o Serviço de Medicina Interna para prosseguir estudo etiológico da insuficiência cardíaca. Realizou coronariografia, sem lesões, excluindo causa isquémica. A evolução clínica e laboratorial, incluindo a pesquisa de vírus e autoimunidade, não consubstanciavam a hipótese de miocardite. Repetiu ecocardiograma uma semana após paragem, com melhoria da função ventricular esquerda (FE 38%). O Holter sob a terapêutica descrita mantinha ritmo sinusal com extrassístoles supraventriculares e ventriculares muito frequentes com necessidade de titulação de betabloqueante. Manteve perindopril em dose baixa e transitoriamente diurético para controlo sintomático. O ecocardiograma de controlo, 3 semanas após evento, revelou “Ventrículo esquerdo no limite da normalidade (VTDVE 74 ml/m2) sem hipertrofia parietal, FE 45%, ligeira hipocinésia difusa”. Teve alta melhorado e assintomático.
Discussão: A taquimiocardiopatia é uma causa importante de disfunção ventricular, sendo fundamental a exclusão de outras etiologias para as alterações miocárdicas. É necessário não esquecer este diagnóstico quando se assiste a melhoria clínica e recuperação da função ventricular após controlo da frequência cardíaca ou o retorno a ritmo sinusal.