QUANDO SÍNDROMES SE CRUZAM: PLATIPNEIA-ORTODEOXIA E HIPERVISCOSIDADE
Doenças cérebro-vasculares e neurológicas - E-Poster
Congresso ID: P616 - Resumo ID: 945
Unidade Local de Saúde de Matosinhos
Mário Bibi, Ana Hipólito Reis, Vítor Tedim Cruz, Sofia Correia, Joana Cancela
Introdução
Considerando a elevada prevalência da aterosclerose, fibrilhaçao auricular e doença de pequenos vasos no doente idoso, o estudo do AVC é frequentemente focado nestas entidades. Contudo, perante alguns indícios clínico-imagiológicos, como no caso que apresentaremos, é importante manter um alto nível de suspeição de outras patologias, mais comummente ponderadas no doente mais jovem.
Caso Clínico
Mulher de 85 anos, autónoma, com diagnóstico prévio de mieloma múltiplo indolente IgA/kappa. Admitida no SU por alteração súbita da consciência e clonias do membro superior direito. Após TC cerebral, sem evidência de alterações agudas, iniciou anticomiciais na presunção de crises focais. Evoluiu com hemiparesia direita, pelo que repetiu TC cerebral, a mostrar hipodensidades focais na substância branca subcortical frontal parassagital esquerda, sugestivas de lesões isquémicas recentes em território fronteira.
O estudo etiológico identificou vários contributos possíveis para o evento isquémico: cardioembolismo paradoxal (Ecocardiograma evidenciava aneurisma do septo interauricular, com foramen oval patente e shunt D-E), manifestação de síndrome de hiperviscosidade (fenómenos de Rouleaux, IgA e viscosidade sanguínea elevadas) e contributo de hipóxia marcada para diminuição dos limiares epiléptico e de hipoperfusão [Síndrome de platipneia-ortodeoxia secundária a foramen ovale patente e tromboembolismo pulmonar (TEP) periférico bilateral]. Iniciou hipocoagulação pelo TEP e cardioembolismo paradoxal e corticóide como estratégia citorredutora dada a síndrome de hiperviscosidade.
Após 15 dias de hipocoagulação, a doente mantinha síndrome de Platipneia-Ortodeoxia, a condicionar dessaturação para os 70% em ar ambiente, limitação funcional marcada, impeditiva do início de reabilitação pós-AVC. Considerando o exposto, após discussão Multidisciplinar, foi proposto encerramento do FOP por via percutânea. Após as primeiras 24h do procedimento, constatou-se resolução da síndrome de platipneia-ortodeoxia, o que permitiu início de programa de reabilitação motora. À data da alta mantinha hemiparesia direita, tendo permanecido hipocoagulada em ambulatório dado o TEP. Manteve seguimento por Hematologia em consulta.
Conclusão
Este caso é ilustrativo da necessidade de uma abordagem integrativa e aglomeradora das várias patologias de cada doente para uma correta interpretação dos fenómenos agudos. O foramen ovale patente sintomático no doente idoso está descrito e, tal como este caso evidencia, não deve ser esquecido como possível fator etiológico de cardioembolismo, especialmente quando outros mecanismos propiciam a formação de êmbolos como se evidenciou neste caso.
Considerando a elevada prevalência da aterosclerose, fibrilhaçao auricular e doença de pequenos vasos no doente idoso, o estudo do AVC é frequentemente focado nestas entidades. Contudo, perante alguns indícios clínico-imagiológicos, como no caso que apresentaremos, é importante manter um alto nível de suspeição de outras patologias, mais comummente ponderadas no doente mais jovem.
Caso Clínico
Mulher de 85 anos, autónoma, com diagnóstico prévio de mieloma múltiplo indolente IgA/kappa. Admitida no SU por alteração súbita da consciência e clonias do membro superior direito. Após TC cerebral, sem evidência de alterações agudas, iniciou anticomiciais na presunção de crises focais. Evoluiu com hemiparesia direita, pelo que repetiu TC cerebral, a mostrar hipodensidades focais na substância branca subcortical frontal parassagital esquerda, sugestivas de lesões isquémicas recentes em território fronteira.
O estudo etiológico identificou vários contributos possíveis para o evento isquémico: cardioembolismo paradoxal (Ecocardiograma evidenciava aneurisma do septo interauricular, com foramen oval patente e shunt D-E), manifestação de síndrome de hiperviscosidade (fenómenos de Rouleaux, IgA e viscosidade sanguínea elevadas) e contributo de hipóxia marcada para diminuição dos limiares epiléptico e de hipoperfusão [Síndrome de platipneia-ortodeoxia secundária a foramen ovale patente e tromboembolismo pulmonar (TEP) periférico bilateral]. Iniciou hipocoagulação pelo TEP e cardioembolismo paradoxal e corticóide como estratégia citorredutora dada a síndrome de hiperviscosidade.
Após 15 dias de hipocoagulação, a doente mantinha síndrome de Platipneia-Ortodeoxia, a condicionar dessaturação para os 70% em ar ambiente, limitação funcional marcada, impeditiva do início de reabilitação pós-AVC. Considerando o exposto, após discussão Multidisciplinar, foi proposto encerramento do FOP por via percutânea. Após as primeiras 24h do procedimento, constatou-se resolução da síndrome de platipneia-ortodeoxia, o que permitiu início de programa de reabilitação motora. À data da alta mantinha hemiparesia direita, tendo permanecido hipocoagulada em ambulatório dado o TEP. Manteve seguimento por Hematologia em consulta.
Conclusão
Este caso é ilustrativo da necessidade de uma abordagem integrativa e aglomeradora das várias patologias de cada doente para uma correta interpretação dos fenómenos agudos. O foramen ovale patente sintomático no doente idoso está descrito e, tal como este caso evidencia, não deve ser esquecido como possível fator etiológico de cardioembolismo, especialmente quando outros mecanismos propiciam a formação de êmbolos como se evidenciou neste caso.